炎症的种类、表现和对机体的影响
炎症的种类、表现和对机体的影响
主要表现为组织的变质、渗出和组织细胞增生。临床上十分常见。炎症面部常表现为红、肿、热、痛及功能障碍，同时伴有全身性表现如发热、血白细胞增多或减少，全身单核吞噬细胞系统增生、局部淋巴结肿大和脾肿大等。炎症虽是机体的防御反应，但对机体是有利的。年老、衰弱、营养不良的人，在致炎因子的刺激下，炎症反应减弱，这标志着病情的严重。但炎症也有对机体不利的一面，如乙型肝炎长期不愈，有时肝脏内出现肝细胞结节性增生并产生大量的纤维组织，引起肝硬变甚至肝癌。按病程长短可分为急性(一般持续较短，数日到一个月)、慢性(持续时间长，数日至数年)、亚急性炎症(病程介于急性和慢性炎症之间)。炎症按基本病理变化又分为：①变质性炎症。②渗出性炎症。③化脓性炎症。④出血性炎症。⑤卡它性炎症。⑥增生性炎症。总之，炎症是生物进化过程中形成的、机体对致炎因子的损伤作用所产生的一种防御反应。通过炎症的充血与渗出，使组织获得更多的营养和抗体等。可中和毒素，消灭致炎因子，清除异物和组织碎屑。炎症的增生有助于组织的修复。同时全身反应的发热可以促使机体代谢增强、血中白细胞增多、单核细胞吞噬功能加强、抗体生成增多等。
诊断时需要鉴别慢性炎症和急性炎症：
1. 急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
2. 慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，病变以增殖性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
1、注意生活起居，养成良好生活习惯，防止过分疲劳，预防感冒，并进行有效的身体锻炼。
2、多饮水，忌烟酒，不吃辛辣刺激性食物。
高渗性脱水的对机体的影响
⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激口渴中枢(渴感障碍者除外)，促使患者找水喝。
⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。
⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移，以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。
可见，高渗性脱水时细胞内，外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。
⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例，可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，甚至导致死亡，脑体积因脱水而显着缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。
不吃早餐的危害有哪些 危害八：影响寿命
人体的健康长寿靠人体生物钟的支配，不吃早餐打乱了生物钟的正常运转，肌体所需营养不能得到及时的补充，生理机能就会减退，再加上不吃早餐带来的种种疾病对机体的影响，都在影响人的健康长寿。
良性肿瘤和恶性肿瘤有什么不一样吗
良性肿瘤和恶性肿瘤主要是根据他们的生物学特性和行为来区别的，包括肿瘤细胞的分化程度、生长速度、侵袭能力、扩散方式和对人体的影响。
区分要点
1、良性肿瘤：细胞分化较为成熟，与正常细胞相似。肿瘤包膜完整。生长速度缓慢，停在局部，不会转移，对机体影响较小。
2、恶性肿瘤：细胞分化不成熟，多为异型、幼稚细胞。无包膜或不完整。生长速度快，向四周浸润，易转移，对机体危害较大。
但是两者并没有绝对的界限，有些肿瘤的形态和生物学特征介于良性和恶心之间，很难区别。医生把它成为“交界瘤”如生长活跃的卵巢囊腺瘤、膀胱、阴茎乳头状瘤、腮腺混合瘤等。有些良性肿瘤可恶性变，但恶性变的比例高低不一，如乳腺大导管乳头状瘤恶变率小于1%，而结肠乳头状瘤恶变率可以达到40%。
咖啡牛奶斑患者的饮食禁忌有哪些
咖啡牛奶斑的饮食禁忌分别如下：宜食腌酱菜有丰厚的纤维素，可推进胃肠道的排空，减少肠道内的毒性物质对神经纤维瘤的影响。鸡蛋羹富含丰厚的蛋白质，且质地柔软，简单被消化吸收，有利于减轻本病所造成的的肌肤结节性改动的临床表现鱼腥草具有添加安排免疫力的效果，可推进机体炎症的散失，有利于本病合并细菌性感染性疾病的治疗。
忌食辣椒归于辛辣影响性的食物，可影响神经感染导致末梢神经性炎症的发作。故尽量吃寒凉或许平和的食物。蒜苗归于温热的食物，和蒜的性状是相同的，不利于感染性疾病的食用。咸菜富含丰厚的亚硝酸盐，有添加消化性肿瘤的发作几率，对机体的免疫功能是一种不良性的按捺影响。
1.忌吃亚硝酸盐含量高的食物;
2.忌吃厚味的不简单消化的食物;
3.忌吃辛辣影响性的食物。
拖延症的表现和对策 容易颓废型
有些人如果接到一些很艰难很繁琐的任务，就易患上拖延症，他们会问：为什么这样的工作都交给我，等明天再做吧，但是到了明天心里还是不开心，又继续往后拖延。
解决办法：寻找一切可以找到的帮助，设法降低事情的难度，取得进展，暂时推迟自己想要放弃的心态，每天能多做一点就离成功近一点。
耳洞发炎
在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。
炎症的局部表现和全身反应炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。
炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因 子，以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数可达 15×109～20×109/L，甚至更高，这主要是由于白细胞介素1和肿瘤坏死因子所引起的骨髓中白细胞储存库释放加速，而且相对不成熟的杆状核中性粒 细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”。持续稍久的感染还可以通过集落刺激因子的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。某些病毒性疾病和伤寒等炎 症还能出现末梢血白细胞计数降低。
炎症反应的防御作用以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利 于清除消灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。因此，炎症是机体的防御性反 应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。
但是炎症对机体也有潜在的很大危害性，严重的过敏反应可危及病人的生命;心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能;发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成病人死亡;此外声带急性炎症水肿可导致窒息，等等。因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。
尿毒症对机体的影响 小分子毒性物质的危害
其中最为人们注意的为尿素、肌酐、胍类及胺类等。
为蛋白质代谢的主要产物。在血清内浓度升高时可引起乏力、头痛、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、嗜唾和出血倾向，并可使糖耐量降低。
它是人体肌酸磷酸肌肉的代谢产物。肌酐是否为毒性物质尚存有争议。有人认为肌酐增高可致溶血，抑制组织对葡萄糖和氧的摄取，抑制红细胞增殖与成熟，也有人认为肌酐只有达到超出一般尿毒症病人血液浓度时才出现上述作用，因此认为肌酐是相对无毒的；
是某些氨基酸和肌酐的代谢产物，其中甲基胍被认为是毒性最强的小分子物质。甲基胍可引起恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒、消化道溃疡、贫血、糖耐量降低、抽搐和意识障碍；
包括精胺、腐胺和尸胺等。尿毒症时期，胺类排泄障碍，因而在体内积聚，形成毒性作用，表现为厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能抑制促红细胞生成素的生成，增加微循环毛细血管通透性，促进肺水肿，腹水和脑水肿的发生。
低钾血症对机体的影响
低钾血症对机体的影响如下：1.对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。
2.对心脏的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导(potassium conductance)降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期(坪期)缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞(背景电流)，故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。
由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。(4)对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。
然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强;但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。
3.对肾的影响⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于：①远曲小管对ADH的反应性不足;②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。
⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有：①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多;②血管紧张素Ⅱ的水平增高。
⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。
⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。
4.对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。5.对代谢的影响⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。
⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。⑶水、电解质和酸碱平衡：①醛固酮分泌减少;血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义;②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义;③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。
肿瘤对机体的影响
肿瘤因其良恶性的不同，对机体的影响也有所不同。
良性肿瘤
因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。如体表良性瘤除少数可发生的局部症状外，一般对机体无重要影响;但若发生在腔道或重要器官，也可引起较为严重的后果，如消化道良性肿瘤(如突入肠腔的平滑肌瘤)，有时引起肠梗阻或肠套叠;颅内的良性瘤(如脑膜瘤、星形胶质细胞瘤)可压迫脑组织阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经系统症状。良性肿瘤有时可发生继发性改变，亦可对机体带来程度不同的影响，如肠的腺瘤性息肉、膀胱的乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。此外，内分泌腺的良性肿瘤则常因能引起某种激素分泌过多而产生全身性影响，如垂体前叶的嗜酸性腺瘤(acidophil adenoma)可引起巨人症(gigantism)或肢端肥大症(acromegaly);胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素，可引起阵发性血糖过低等。
恶性肿瘤
恶性肿瘤由于分泌不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚致穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。肿瘤浸润、压迫局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶病质(cachexia)，可致患者死亡。恶病质是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，其发生机制尚未完全阐明，可能由于缺乏食欲，进食减少、出血、感染、发热或因肿瘤组织坏死所产生的毒性产物等引起机体的代谢紊乱所致。此外，恶性肿瘤的迅速生长，消耗机体大量的营养物质，以及由于晚期癌瘤引起的疼痛，影响患者的进食及睡眠等，也是招致恶病质的重要因素。近年来发现巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF)可降低食欲和增加分解代谢，与恶病质的发生有一定关系。
近年来相继发现一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素(ACTH)、甲状旁腺素(PTH)、胰岛素、抗利尿激素(ADH)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)、促甲状腺激素(TSH)、生长激素(GH)、降钙素(calcitonin)等十余种，可引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤大多为恶性肿瘤，其中以癌为多，如肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等;也可见于肉瘤，如纤维肉瘤，平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤和未分化肉瘤等。许多分泌异位激素的恶性肿瘤都有产生两种以上激素的特点。关于异位激素产生的机制于今尚无一致的解释，可能与瘤细胞内基因异常表达有关。除上述异位内分泌综合征外，由于肿瘤的产物或异常免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因，还可引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)。有时这些综合征可以表现得非常明显而造成严重后果。认识此种综合征的意义在于它可能是一些隐匿肿瘤的早期表现，可由此而发现早期肿瘤。再者不要误认为这些系统的改变是由肿瘤转移所致，而放弃对肿瘤的治疗。与之相反，如肿瘤治疗有效，这些综合征可减轻或消失。因此有十分重要的临床意义。
高钾血症常见并发症
高钾血症并发症
1.本病最严重的并发症是心脏骤停。
2.高钾血症合并低钠血症：
低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。
由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。
低钾血症对机体的影响有什么
生活之事总是会有十之八九不如意，疾病的出现对我们的身体健康或多或少的都会有伤害的，低钾血症这个疾病的出现严重的影响了我们身体健康，那么关于低钾血症对机体的影响是怎么样的呢?
1.对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导(potassium conductance)降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。
静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期(坪期)缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性进。
关于低钾血症对机体的影响是怎么样的这个问题的相关内容的介绍，我们就先介绍到这里了，虽然说还不是特别的全面，可是仍然希望能够给患者朋友们带来福音，我们在日常生活当中一定要注意养成良好的生活习惯，避免出现疾病。