溶血性贫血自身不造血能死吗

溶血性贫血自身不造血能死吗

溶血性贫血自身不造血发生肝脾肿大：

溶血性贫血患者在长期溶血和贫血的刺激下，会出现脾脏肿大的问题。过大的脾脏会导致贫血加剧和令病者需要接受更大量的输血而导致更严重的铁质积聚。

溶血性贫血自身不造血发生形成结石：

很多疾病爆发后的危害表现是多方面的，由于长期溶血使得溶血性贫血患者比较容易患胆结石。如果该病患者身上出现右上腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等的病徵，很有可能就是在患者体能形成了胆石。对待这种为严重的疾病，应进行特殊的治疗方法。

溶血性贫血自身不造血发生输血传染的疾病：

输血是治疗溶血性贫血的常见方法之一，经常的输血会引起不良的反应包括发热、发冷和出红疹等。而且平时输血很有可能传染其它疾病，而传染主要是过滤性病毒疾病。虽然预防措施能把传染的几率降到很低，但是还要少输血为妙。

溶血性贫血自身不造血发生休克：

休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

贫血的病因

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病的机制和病因分类：

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

1)再生障碍性贫血(AA) AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA) PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA) CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。

4)造血系统恶性克隆性疾病 这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2)造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

3)淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。

4)造血细胞凋亡亢进 骨髓增生异常综合征(MDS)、AA。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血 造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2)缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

2.红细胞破坏过多性贫血

(1)红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。

(2)红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血(HA)。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

发生贫血的三大原因

(一)红细胞生成减少性贫血

1.造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。

2.造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。

(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

(2)造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。

(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血

(三)失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

溶血性贫血能活多久

1、大部分的患者的溶血性贫血这种疾病都是不会危害到自身的生命危险的，如果患者的病情比较轻的话，通过一些比较先进的方法来进行治疗，那么大多数的时候自身的疾病都会有好转，可是一部分的患者因为各种因素自身的病情就比较严重了，而在这个时候就需要采取比较复杂的方法来进行治疗才可以，不过都不会影响到生命。

2、首先如果患者的病情没有那么的严重的话，那么进行对症治疗和药物治疗就可以了，自身的疾病大多数的时候也都是可以达到良好的治疗效果，找到病因，先对自身的情况来进行控制，之后在采取药物治疗的方法，但是患者在药物上面的选择是非常重要的，糖皮质激素和其他免疫抑制剂是这种疾病的主要治疗药物，但是对于一些特俗的情况并不适合采用这两种药物来进行治疗了，所以患者一定要在医生的指导下来进行药物的选择。

3、但是一部分的患者因为自身没有及时的进行治疗，有的患者会认为这种疾病只是一种普通的贫血的情况就没有去积极的进行治疗了，而疾病加重的时候患者采用以上的方法难以达到效果，这个时候只可以进行输血，但是输血这种方法并不可以长时间的进行，所以需要把自身的脾进行切除才可以，因为大部分的患者都是因为这个部位的原因而导致自身出现了疾病，之后在进行护理疾病就可以治愈了。

引起贫血五种常见的原因

(一)骨髓造血功能障碍。如再生障碍性贫血、骨髓病性贫血、内分泌疾病引起的贫血、慢性感染及恶性肿瘤等伴发的贫血。

(二)造血物质缺乏或利用障碍。如缺铁引起的缺铁性贫血、维生素B12和叶酸缺乏及利用障碍引起的巨功红细胞性贫血等。

(三)遗传性缺陷。如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、6—磷酸葡萄糖脱包酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏及其他酶缺乏所致贫血、红细胞生成性原叶DK病等。

(四)获得性溶血因素。如自身免疫性溶血性贫血、药物诱发的免疫性溶血性贫血、行军性血红蛋白尿、创伤性心源性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脾功能亢进等。

(五)失血。如急性失血性贫血、慢性失血所致的缺铁性贫血。

贫血是什么引起的

(一)红细胞生成减少性贫血：

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

1.造血干祖细胞异常所致贫血

(1)再生障碍性贫血(aplasticanemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cellanemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoieticanemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

(4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

2.造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

(2)造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子(stem cellfactor，SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(anemiaof chronic disease，ACD)。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

(1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

(2)缺铁和铁利用障碍性贫血：这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血。

(三)失血性贫血：

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

贫血的类型与区分

1.营养性贫血：主要由于体内缺乏造血原料引起。最常见的是缺铁性贫血，造成这种贫血的原因是慢性失血、某些胃肠道疾病、长期偏食等。其次由于缺乏维生素B12、叶酸等造直原料，引起营养性巨幼红细胞性贫血、恶性贫血。

2.感染性贫血：某些较为严重的急性或慢性感染性疾病可并发贫血，如脑膜炎、病毒性肝炎、各种化脓性疾病、慢性霉菌感染等。此类贫血待感染彻底治愈后，贫血也随之治愈。

3.药物性贫血：某些药物可引起溶血性贫血、再生障碍性贫血。容易引起溶血性贫血的药物主要有伯氢喹啉、氨基比林、磺胺类、甲基多巴、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸钠、冬眠灵、奎宁等。容易引起再生障碍性贫血的药物主要有氯霉素、环磷酰胺、马利兰、磺胺类、氨甲喋呤、他巴唑、阿司匹林、氯喹等。

4.肿瘤性贫血：恶性肿瘤在发展过程中，往往并发出血和继发感染，使营养物质的消化吸收发生障碍;还可抑制造血器官的造血功能，缩短红细胞的寿命，最终导致或加重贫血。

5.肾性贫血：主要与红细胞生成素减少有关。常见病是慢性肾球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾肿瘤、肾盂积水等。当这些疾病发展至肾功能衰竭时可致贫血。

6.免疫性贫血：以自身免疫性溶血性贫血最多见。某些免疫性疾病在发生发展过程中可引起贫血，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、输血反应等。

红细胞偏低是什么原因

红细胞偏低的原因：

生理性变化:妊娠中、后期的稀血症。

失血性贫血:内脏出血、血友病、血小板减少性紫癜等。

溶血性贫血:先天性溶血性贫血(地中海贫血、蚕豆病、先天性非球形红细胞贫血、先天性溶血性黄疸等),后天获得性贫血(自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞碎片综合征、药物性溶血性贫血:奎宁、奎尼丁、非那西丁等,毒物性溶血性贫血:苯、铅、砷等,感染性溶血性贫血)等。

造血不良性贫血:缺铁性贫血、恶性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血等。

贫血是因为什么引起的呢

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

造血干祖细胞异常所致贫血

再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

造血微环境异常所致贫血,造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

知道了这个贫血疾病的原因后，那么大家在治疗疾病的时候对因来给自己改善也是最好的治疗方法，在治疗这个贫血疾病的时候要记得多给自己吃一些补血良品，生活中能够补血的食物也是很多的，可以给自己多吃点黑豆之类的食物，人这个红枣也是可以有补血效果的，只是要注意多休息。

贫血是怎么引起的

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

贫血的护理

造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血称“缺铁性贫血”，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的叫“出血性贫血”;红细胞过度破坏所引起的贫血称“溶血性贫血”，但较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”;缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血称为“巨幼红细胞性贫血”，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良;缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血称为“恶性贫血”，伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血称“再生障碍性贫血”。

贫血症状有轻有重，取决于疾病性质、失血量为人体代偿能力。

护理要点

◆ 给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。

◆ 缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。

◆ 巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。

◆ 再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。

◆ 避免过度劳累，保证睡眠时间。

溶血性贫血能治愈吗

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3、输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4、脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。

5、其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。

溶血性贫血可以要孩子吗

一、治疗病因治疗溶血性贫血：能明确病因的溶血，需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正;冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药;感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。

二、对症治疗溶血性贫血有以下四种方法：

1、脾切除：近10多年来，因脾切除可导致继发性免疫缺陷病，有些医院对脾切除持保守态度;但只要正确掌握适应证，采取预防性措施，使致死性感染发生率下降，脾切除对下述溶血病还是有效可行的：①经体表放射性测定探明红细胞主要在脾脏破坏者;②遗传性球形红细胞增多症;③需较大剂量肾上腺皮质激素维持或药物治疗无效的AIHA;④有中及重度贫血的遗传性椭圆形红细胞增多症及遗传性口形红细胞增多症;⑤某些类型的地中海贫血。

2、肾上腺皮质激素：对免疫性溶血性疾病有效;对PNH频发型可减轻溶血发作;对其他型溶血性疾病常无效，应避免滥用。

3、免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤，只对少数免疫性溶血性贫血或个别PNH有效。近年来还有人试用抗淋巴细胞球蛋白、环孢素A等。还有时在AIHA应用大剂量静脉人血丙种球蛋白输注。

4、雄性激素：能刺激骨髓红系造血，但有一定限度。

三、去除诱因治疗溶血性贫血：由某种诱因诱发的溶血或使之加重者应尽快去除诱因。如冷抗体型AIHA患者应注意防寒保暖;G-6-PG缺乏症患者应避免食用蚕豆和具有氧化性质的药物;原有溶血性疾病发生感染者应积极控制感染。