纤维蛋白性心包炎如何治疗
纤维蛋白性心包炎如何治疗
1. 一般处理 卧床休息，有气急、呼吸困难者吸氧。取半卧位，进流质或半流质饮食。疼痛时服镇静剂，必要时可用可待因、哌替啶(度冷丁)或吗啡。
2. 病因治疗
(1)结核性心包炎：尽早行抗结核治疗，疗程宜长。有渗液者，在抗结核治疗基础上用泼尼松5ml～10ml,3次/日，口服，或于心包穿刺抽液后注入地塞米松1mg～2mg，或氢化可的松50mg～100mg，以促进渗液吸收。
(2)风湿性心包炎：抗风湿治疗。
(3)非特异性心包炎：镇静、止痛，可用如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等，或用糖皮质激素控制急性病变，并结抗病毒药物。
(4)化脓性心包炎：应选用对致病菌敏感的抗生素，给以足够剂量且疗程宜长。并应尽快反复行心包穿刺排脓及心包腔内注入抗生素。若全身中毒症状仍控制不满意或排脓不畅，应施行心包切开引流。
(5)心肌梗死后心包炎(dressler综合征)：除以上一般处理外，可用非甾体抗炎药。上述治疗无效时，可选用糖皮质激素，必要时可加用阿司匹林，多可获较好效果。
急性心包炎患者发病病因
急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
「发病机理」
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少;②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少;③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现奇脉。
「病理改变」
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种。急性发作时，在心包的壁层和肺层之间，心包浆膜充血水肿，有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加，转为浆液纤维蛋白性渗液，量由100ml至2～3L.外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～3周内被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当，心包内肉芽机化，为结缔组织所代替或形成疤痕，束缚心脏，则导致缩窄性心包炎。
患上心包炎有怎样的病理生理和病理变化
正常心包腔内有15 -30ml液体，起着润滑的作用。大量渗 液或者渗液产生迅速时，可引起心包腔内压力明显升高，使左、 右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受 阻，静脉压升高，心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压 下降等征象，称为心包填塞。心包炎初期，壁层和脏层心包充血、肿胀及纤维蛋白、白细 胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满 整个心脏的表面，使心包膜变粗植。如渗出物增多，则形成浆液 纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2-3升不等，心外膜 下的心肌常有炎性变化，痊愈时，渗液可在2-3周或更短的时 间内重吸收，但也有渗出液残留数日或数年之久，如结核性心包 炎。心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包 有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的瘢痕，压迫心脏及大血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩窄性心包炎。
心包积液的临床症状有什么
心包积液临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状;而非感染性者全身毒性症状较轻。
在纤维蛋白性心包炎(干性心包炎)阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。病毒性或“急性非特异性心包炎”疼痛多较严重，有时难以忍受;相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。
纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。
细菌性心包炎病因
细菌感染(20%)：
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病，随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌，布鲁杆菌，沙门菌属，淋球菌，流感嗜酸杆菌，厌氧菌和其他不常见的病原体。
病理 (20%)：
心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。
感染的途径(25%)：
心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%，当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。
心包炎是怎么引起的
西医病因：
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
中医病因：
中医认为本病的病因有虚实两个方面，多为在正虚的基础上感受外邪而致病。心肺气阴不足为本，而外感六yin、思虑劳累则为其诱因。其病理产物，如痰饮瘀血等又可促进本病的发展和变化。
发病机理：
1.急性心包炎 心包炎由壁层和脏层组成。正常心包内约含50ml液体。急性炎性反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎)渗出物中的水分增多时，称为渗液性心包炎，多为浆液纤维蛋白性，液量100～500ml，呈黄而清的液体，但可达 2～3L。渗出亦可为脓性或血性。通常心外膜下心脏有不同程度和范围的炎性变化，炎症还可以累及纵隔、横膈和胸膜。心包积液一般在数周一数月内吸收，但也可以发生壁层与脏层的粘连、增厚，而逐渐形成缩窄性心包炎。正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房和心室的舒张压。心包容量比心脏容量大10%～20%，使能够适应生理心脏容量的变化。急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液不致影响心包内压力，当渗液迅速积聚或(和)渗液量超过一定水平时，心包内压力即急剧上升、妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，动脉收缩压下降。同时心包内压力上升也影响血液回流到右心，使静脉压升高，这些改变构成了急性心包压塞的临床表现。
2.慢性心包炎 心包炎急性期过后，渗液逐渐吸收，纤维疤痕组织形成，心包广泛粘连、增厚，壁层与脏层粘在一起;钙沉着使心包增厚和僵硬，加重心包缩窄，有时缩窄是脏层造成，心包腔内仍有渗液，称为渗液缩窄性心包炎，心脏活动受限，心肌可以萎缩，心包组织学改变为非特异性，如见有巨细胞和干酪性病变，则提示有结核性心包炎。整个心脏和大血管出口均可受到压迫，心房和心室舒张期充盈受限，致使这些部位的舒张压以及肺毛细血管压升高且相等。心室充盈几乎发生在舒张早期，但充盈很快就因心包缩窄而充盈受阻，此种充盈异常可在心室压力曲线中反映出来，表现为早期下陷后期高原波型。此外，呼吸所致的胸壁内压力变化不传至心包和心腔，因此，吸气时静脉和右心房内压力不下降，回流到右心房的血流量不增多。某些患者中，吸气时静脉压反可增高，临床上出现 Kussmaul征。
病机：
本病病位主要在心，涉及肺，脾、肾等脏。素体肺气不足，腠理疏松，卫外不固，复因气候突变，寒暖失常，或起居不慎，六yin之邪乘虚而入;肺气失宣而致咳喘等症;心气不足，血行不畅，复感外邪，致心脉瘀阻，形成胸痹、心痛等症;忧思劳倦伤脾，脾胃运化失常，致水湿内停，聚而为痰饮，内伤于肺，复因外邪而动伏饮，致肺宣降失常;痰瘀阻络，心脉失养，故见心悸、气短等症。
渗出性心包炎的病理
1、病理
根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。
2、病理生理
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。
渗出性心包炎与缩窄性心包炎的区别
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。
心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。
体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。心尖波动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音;后者系一额外心音，发生在第二心音后 0.09-0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性，有时可有心房颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。
急性心包炎的临床表现;
1.症状
(1)心前区痛：多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎，在结核性或肿瘤性心包炎则不明显。它是最初出现的症状，其程度和性质不一，轻者仅为胸痛，重者呈缩窄性或尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后，可放射至颈部、左肩、左臂等，吸气和咳嗽时疼痛加重，有时在变换体位或吞咽时出现。
(2)呼吸困难：是渗液性心包炎最突出的症状，由肺淤血、肺或支气管受压而引起。
(3)其他症状：发热，与心前区疼痛同时出现，干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安、呃逆等。
2.体征
(1)纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征，与心音无关但又盖过心音且更接近耳边，位于心前区，以胸骨左缘第3.4肋间最为明显，在前倾坐位时较容易听到。有心包积液时则消失。
(2)渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音;②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及;③心音遥远;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音;⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征(十)、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉。
(3)心脏压塞：急性心脏压塞出现心动过速、血压下降、脉压减小、静脉压升高，表现为端坐呼吸、呼吸表浅而快，身躯前倾，伴有紫绀等循环衰竭及休克征象。亚急性或慢性心脏压塞出现静脉压升高，颈静脉怒张，奇脉。
心包炎的发病机制
急性心包炎
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
急性期心包壁层和脏层有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出，此时无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;以后液体增多，称为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量100ml至2~3l不等。
积液一般在数周至数月内吸收，也可伴随脏层和壁层的粘连和缩窄。液体也可在短时间内大量积聚，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急剧升高，引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受损，周围静脉压升高，最终使心排血量降低，构成急性心脏压塞的表现。
慢性心包炎
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。
心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
得了纤维蛋白性心包炎需要做哪些检查
一、实验室检查
1、化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。
2、X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值;可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失;尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
3、心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为:①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低;②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替;④无病理性Q波，无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。
4、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。
5、心包穿刺可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。
6、心包活检 有助于明确病因。
尿毒症性心包炎的检查项目有哪些
检查项目：血常规、尿常规、超声心动图、诊断性心包穿刺、治疗性穿刺抽液
化验检查可有尿毒症病人相关的贫血、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调的表现。
1.超声心动图可显示心包积液。
2.诊断性心包穿刺和治疗性穿刺抽液，可见心包积液一般为无菌的浆液纤维蛋白性或血性渗液。在“透析相关的心包炎”中心包渗液常为浆液血性。