动脉粥样硬化斑块形成的八大高危因素
动脉粥样硬化斑块形成的八大高危因素
NO.1高血压
高血压是促进动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要因子，因为血压升高以后会导致血液对血管内皮的冲击力加大，时间长了就会引发血管内皮损伤、血管壁增厚、管腔变细，而血管内皮受损又是动脉粥样硬化斑块形成的始动因素，内皮损伤以后，血液中的脂质和血小板就会聚集、沉积于损伤处，逐渐形成粥样硬化斑块，发生动脉粥样硬化。临床研究发现，高血压患者患动脉粥样硬化的几率比血压正常的人群要高出3～4倍，而动脉粥样硬化所致的血管腔狭窄又会引起继发性高血压，可见高血压和动脉粥样硬化二者之间互为影响、互为加重，因此患有高血压的人群应该积极治疗，控制血压到正常水平，防止斑块形成。
NO.2高血脂
高血脂不仅会诱导血管内皮损伤，使血管内皮变性、坏死和脱落，导致血管内皮功能障碍，而且可以通过影响血管内皮的调节功能，间接影响动脉的弹性，更为重要的一点是，增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”，因此要想远离动脉粥样硬化，必须关注自己的血脂情况，保持血脂水平的正常。
NO.3高血糖
高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用：一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性，使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低，引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少，合成的缩血管物质内皮素增多，导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。研究发现，患有高血糖的人群动脉粥样硬化的发病率比普通人要高出2倍。
NO.4肥胖
肥胖是一种慢性疾病，是诱发高血压、高血脂、高血糖的重要因素。尤其是向心性肥胖，也就是脂肪集中在腹部，表现为肚子大、腰围粗的肥胖，脂肪以心脏、腹部为中心沉积下来，这类人群常常伴随着“三高”等代谢综合征，损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化斑块的形成，可直接升高心脑血管病的发病风险，引发动脉粥样硬化、冠心病心绞痛、心梗、脑梗等疾病，肥胖导致过早死亡的风险最高，可达到正常人的2～3倍。
NO.5吸烟
吸烟也是动脉粥样硬化形成的一个重要危险因素，因为吸烟可引起血压、血脂、血糖的升高，进而加速粥样硬化斑块的形成。研究表明，烟草中所含的尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，该物质会使心跳加快，血管收缩，致使血压升高;吸烟会导致血脂代谢障碍，可使甘油三酯水平增高，与不吸烟者比较，吸烟者血清甘油三酯的含量会增高10%到15%，而且吸烟还会降低对人体健康有益的高密度脂蛋白胆固醇的含量;吸烟对血糖有很大影响，长期吸烟可损害胰岛β细胞，加大糖耐量降低的风险，还会造成胰岛素抵抗的发生，导致血糖升高。而且研究还发现，吸烟的人和不吸烟的人相比，动脉粥样硬化的发病率和病死率要高出2～6倍。
NO.6空气污染
空气污染，尤其是空气中的PM2.5也会加速动脉粥样硬化的发生。研究发现，当空气中的PM2.5吸入人体以后，经过循环代谢系统，最终会进入血液，对血管尤其是对血管内皮会造成严重损害，致使内皮细胞功能出现障碍;另外，由于PM2.5颗粒不仅吸附大量有毒物质，而且有很多颗粒还含有有毒金属物质，这些物质对血管具有更直接的损伤作用。血管内皮一旦出现损伤，时间长了，血液中的脂质和血小板就会沉积于血管内皮损伤处，并逐渐堆积就会形成粥样硬化斑块。
NO.7缺少运动
缺少运动的人血管内也很容易形成粥样硬化斑块，这是因为运动可以增加高密度脂蛋白，也就是好血脂，同时减少低密度脂蛋白，也就是坏血脂，能帮助身体把多余的胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩的胆固醇沉积在血管内膜上;另外，运动还可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，减轻体重，从而减少粥样硬化斑块形成的几率。
NO.8压力过大
压力过大的人血管内也容易出现粥样硬化斑块，因为压力过大，人体内分泌的肾上腺素就会增多，肾上腺素增多可引起血压升高、心跳加快，时间长了会导致动脉血管内皮的损伤，血液中的脂质沉积于内皮损伤处，逐渐就会形成粥样硬化斑块。
静脉血栓和动脉血栓的区别及各自预防措施
大家都知道血栓这种疾病，按照血栓形成的部位不同，又可分为动脉血栓和静脉血栓，同样是血栓，动脉血栓与静脉血栓发生的机制和后果却又是截然不同的，预防方法当然也是各不相同，下面我们一起来看看静脉血栓和动脉血栓的不同及各自的预防措施吧。
动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。
静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。
喝茶对身体好吗 抗动脉粥样硬化
人体内胆固醇，甘油三酯等含量过高，就会出现血管内壁脂肪沉积，导致形成动脉粥样化斑块等心血管疾病，茶水中的茶多酚对人体脂肪代谢起到重要作用，儿茶素有助于抑制动脉粥样斑块形成，从而抑制动脉粥样硬化。
生决明子的食用方式和注意事项 降血压
决明子能够抑制血液中胆固醇含量的增加，从而能控制血压，同时还能降低血脂,预防动脉粥样硬化斑块形成，很适合三高人群食用。
脑动脉粥样硬化的药物治疗
动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素(risk factors)。危险因素共分为3类：①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等;②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等;③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，Rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括：①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等;②富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄积;③LDL经活性氧簇(ROS)氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块;④不稳定斑块发生破裂;⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
普罗布考(Probucol)——抗脂质过氧化，稳定斑块
1983年，美国国家科学院Daniel Steinberg提出了动脉粥样硬化脂质氧化学说，认为与天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，从而奠定了ox-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。此外，近年来的研究结果显示，ox-LDL能够刺激内皮细胞多种炎性因子和黏附分子的表达，诱导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为巨噬细胞;诱导平滑肌细胞增生、移行，促进血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)释放，促进血管收缩;加剧动脉粥样硬化的炎症反应等。更重要的是，ox-LDL还能增加影响动脉粥样硬化斑块稳定性的重要生物酶——基质金属蛋白酶(MMP)的水平与促进其活性的增高，从而触发斑块破裂与急性临床事件的发生。因此可以说，ox-LDL贯穿了动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的整个过程，而抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的一种临床新途径。
既往的研究证实，抗氧化剂普罗布考可使WHHL家兔动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及坏死细胞的数量减少，从而发挥其抗炎作用，并使斑块更加稳定。
日本福冈动脉粥样硬化研究(Fukuoka Atherosclerosis Trial， FAST)评价了普罗布考对246例无症状高胆固醇血症患者颈动脉粥样硬化的作用。该研究结果表明，82例无症状高胆固醇血症患者服用普罗布考(500 mg/d)2年，与单纯采用饮食控制组的患者相比，其颈动脉内膜—中层厚度(IMT)增加的程度显著下降。此外，普罗布考组的颈动脉事件亦显著减少，提示其有稳定斑块的作用。
在第68届日本循环年会上发表的研究表明，普罗布考500 mg/d除了可以减小斑块体积和增加动脉管腔内容量外，还能显著增强斑块血管内超声(IVUS)的回声强度(30%，P<0.05)。该结果表明，斑块的脂质池减少，纤维帽加厚，即斑块变得更加稳定，不易破裂。而且普罗布考与阿托伐他汀10 mg/d联用可增强斑块的IVUS回声强度达90%。
此外，普罗布考还可以抑制经皮冠脉介入治疗(PCI)后由于球囊扩张和支架置入引起的血管重塑，从而防止动脉成形术后的管腔缩窄，防止再狭窄的发生。
抗血小板治疗(Anti-thrombosis)——预防血栓形成，减少临床事件
临床数据显示，70%~80%的动脉粥样硬化性临床事件是由于在斑块破裂基础上形成血栓而引起的。脑动脉粥样硬化患者使用抗血小板药物治疗，一方面可以辅助治疗动脉粥样硬化，更为重要的是可以防止动脉粥样硬化基础上发生的缺血事件。
未来几十年是防治血栓疾病以及减少心血管死亡的关键时期。WHO指南指出，心脑血管疾病的预防范围应涵盖所有人群和高危人群。对于非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中的患者，抗血小板治疗可以减少卒中事件11%~15%，减少心肌梗死和心源性死亡事件15%~22%。
脑动脉硬化的发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。
双侧颈动脉斑块的致病因素
颈动脉斑块是由于多重危险因素导致的颈动脉血管壁损伤、血流中的有形成分聚集所形成的团块状结构。这有点类似厨房下水道中积存的油污，时间久了会导致下水道堵塞。颈动脉斑块会堵塞局部的颈动脉，在血管壁上不牢固容易脱落的斑块，会形成血流中的栓子，随血流到达大脑或者心脏等器官，从而引发心肌梗死、脑卒中以及周围血管疾病。
临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)来确定是不是有动脉粥样硬化斑块形成。目前认为正常IMT值应小于1.0毫米，IMT在1.0至1.2毫米之间为内膜增厚，1.2至1.4毫米之间为斑块形成，IMT大于1.4毫米为颈动脉狭窄。
如果体检报告显示颈动脉内膜增厚或颈动脉斑块形成，则提示全身动脉粥样硬化形成。颈动脉斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢动脉硬化症的危险。研究表明，颈动脉内膜中层厚度每增加0.1毫米，心肌梗死危险增加10-15%，卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块，更容易脱落导致脑卒中。
颈动脉是人体通向头面部的主要动脉，正常时它供给脑组织85%的血液。高血压、动脉硬化可直接侵害颈动脉，尤其是颈总动脉分叉部、颈内动脉起始段，由于血流动力学的缘故，血流在此容易形成涡流，久而久之涡流会损伤该处的动脉内膜，血小板、脂质成分在损伤处沉积，慢慢形成动脉粥样硬化斑块。
导致动脉粥样硬化的危险因素均可导致颈动脉斑块形成，如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素，出现颈动脉斑块的几率会明显增加。
1、高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。
2、高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
3、糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
4、抽烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
温馨提示：体重超重或肥胖者要通过减少饮食的热量和增加体育运动的方式来减轻体重。坚持每天至少30分钟的体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、骑自行车等。同时，保持良好的心态也十分重要。
颈动脉粥样硬化容易导致脑梗塞
颈动脉粥样硬化容易导致脑梗塞
颈动脉内膜血栓样或粥样硬化斑块，是一种大中动脉退行性、增生性、全身性疾病。动脉粥样硬化是动脉弹性减低的原因。如果颈动脉狭窄超过50%以上，就有可能发生脑供血不足，更重要的是，当颈动脉斑块脱落，就会堵了远端的血管，造成脑梗塞。
动脉硬化的原因中，最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。但不少研究结果提示，吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。
高危人群可查颈动脉B超
颈动脉彩超，是诊断、评估颈动脉壁病变的有效手段之一，在动脉粥样硬化的流行病学调查和对动脉粥样硬化预防、治疗试验的有效性评价中起着关键作用。颈动脉彩超的正常值是，血管内中膜无增厚、无斑块形成，血管不狭窄，无闭塞。
高血压、高血脂、尤其经常抽烟，有颈动脉狭窄隐患的病人，可以做颈部B超检查，DSA是判断的“金标准”。颈动脉在脖子两侧， 颈动脉彩超可以清楚地看到血流是否通畅，血管壁有无异常，并判断颈动脉狭窄的程度和范围，包括斑块性质。早期的狭窄不影响供血，可通过药物控制狭窄发展，如果颈动脉狭窄超过70%，两年内发生中风的几率高达26%。
检查时，患者一般不会有不适感。在脉冲多普勒超
决明子的功效与作用及食用方法 降血脂
决明子具有抑制血清胆固醇升高和动脉粥样硬化斑块形成的作用，除了可以降低血压，还可以降低血脂。患有三高的人群，不妨坚持食用决明子帮助控制病情。
脑梗死是由什么原因引起的
(一)发病原因
脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。
另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。
流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。
(二)发病机制
1.血管壁病变 正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。
持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。