老年期抑郁症是怎么回事

老年期抑郁症是怎么回事

1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化

随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。

(1)去甲肾上腺素(NE)系统：

近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长，脑组织内NE的含量下降。此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。

(2)5-羟色胺(5-HT)系统：

近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。 由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖，分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度，发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称，人脑脊液中的5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升。因此，5-HT系统随年龄增长的变化，尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体，有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降，支持5-HT功能低下的假说。

(3)多巴胺(DA)系统：

大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关。已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。

(4)乙酰胆碱(Ach)系统：

Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关。Dilsaver曾报道，停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后，可使躁狂症状“反跳”，提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明，胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强，可导致抑郁发作;增加胆碱能活力，可加重抑郁状态，并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为，胆碱能系统参与情感调节，并提出情感调节的胆碱能——肾上腺素能平衡学说。既肾上腺素能增强，可引起人和动物兴奋，乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约，保持正常的神经功能状态。Newhouse提出，毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是，年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见，机体老化过程明显影响单胺机制，可能是一个重要的易感因素。

(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统：

在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到。Rosenbaum等人(1984)对20～78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现，18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应，年轻患者仅有9.1%不受抑制，这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向，是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成，还在研究探讨之中。此外，所有神经内分泌系统，尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律、饮食、疾病、医疗、应激等非特异性因素影响，老年人更容易出现异常。最近研究发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加，而且分泌昼夜节律也有改变，正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律，即早上开始升高，傍晚和午夜最低，而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多，与应激无关，而与抑郁本身有关，且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现，老年期抑郁症患者DST的阳性率高。DST异常在抑郁症患者中是比较常见的，往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前，DST持续阳性者，提示预后不良。还有研究发现，重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加，而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

(6)生长激素(GH)系统：

抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。

(7)促甲状腺激素(TSH)系统：

研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。 (8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病。即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症，而如果NE减少，就会导致抑郁发作。也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关，且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。

2.生物节律变化

生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化，它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。

3.脑组织结构改变

Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查，发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查，发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较，发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外，老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩，第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关。病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显，故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。

4.遗传因素与APOE基因

情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中，遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。

5.心理社会因素

老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故、子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等，都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持(交友甚少)，也易产生抑郁症。Post(1972)报道，92例老年期抑郁症，78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道，老年期抑郁症患者，1/3在病前不久有过生离死别的生活事件，1/4在病前患躯体疾病，其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用，发现病前1年内，其不幸生活事件发生率都相当高，青壮年为39.6%，老年为83%。可见，不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出。老年人在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定。如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生、加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病，这一点在老年人具有重要意义。

更年期患上抑郁的表现哪些

更年期抑郁症是指首次发病于更年期的抑郁发作。女性多在绝经前后，年龄多在45-50岁，男性在50-60岁发病较多。 本病起病形式多数慢慢，由于内分泌及性腺功能的减退，早期在生理功能方面发生许多改变，又称更年期综合症。更年期抑郁症的表现有纳减退、上腹部不适、口干、便秘、腹胀、腹泻、心悸、血压改变、脉率增快或减慢、胸闷、四肢麻木、发冷发热、脸部潮紅、悻慾减退、无悻滈謿、月经变化、睡眠障碍、眩晕、乏力、头痛、烦躁等。病情逐渐发展、病程较长。 典型的更年期抑郁症的表现为明显的抑郁，同时伴有焦虑、紧张不安。

抑郁症常见的5种类型

1、老年抑郁

抑郁症是老年期最常见的精神障碍之一，据世界卫生组织统计，抑郁症老人占老年人口7%～10%，患有躯体疾病的老年人，其发生率可达50%。临床主要表现为抑郁综合征为特征的疾病，随着人均寿命的延长和老年性疾病发病率逐渐增高，老年人抑郁症的患病率也相应增高，严重危害了老年人的身心健康。国外资料表明，老年人人群自杀死亡的比例高，进一步研究发现老年人的自杀和自杀企图有50%-70%继发于抑郁症，孤独和歧视、生离死别和躯体疾病是主要的原因。

2 、女性抑郁

抑郁障碍患者有明显的性别差异，女性与男性之比为2:1，女性抑郁障碍临床表现与男性是不同的，往往伴有焦虑、烦躁、激动及饮食失调等症状，也多见非典型抑郁——表现为多眠、体重增加，食欲和性欲亢进，对药物反应不典型。季节性抑郁多见于女性，甲状腺功能减退发生率也较高。

此外，外源性和内源性荷尔蒙激素可能对女性有更大的影响。研究证实，激素是直接影响控制情绪的大脑化学物质。例如，大约四分之三的新妈妈都会出现产后抑郁(baby bules)。不过只有约10%—15%会发展为严重的抑郁情绪，而且这种情绪甚至会持续到婴儿长大。这就是产后抑郁，症状与其他抑郁症类似。一个重要区别就是婴儿的健康安危也受到危及。一位抑郁症妈妈会无法享受做母亲的快乐，同时无法照顾婴儿。

3 、青少年抑郁

青少年抑郁的表现欲成人基本相同，但是由于青少年不会像成人一样描述自己的悲伤或抑郁情绪，有时会通过厌烦、孤僻甚至愤怒来表达悲伤，往往通过行为来表达抑郁心情。虽然我们一度认为孩子不会患抑郁症，现在我们知道患了抑郁症的儿童可能会抱怨生病，拒绝上学，坚持和保姆在一起，并建立一定的行为模式，可以对他们生命的下一阶段产生危害。

在美国，每40个孩子中就有一个被抑郁症阴云笼罩。抑郁症会影响孩子的玩耍、交友并且无法完成学校功课。儿童抑郁的症状与成年人抑郁类似，但是一些儿童可能更容易发脾气或进行危险行为。若不予治疗，抑郁症孩子可能会出现自杀行为。

4、 产后抑郁

产后抑郁是指产妇在分娩后出现的抑郁障碍。其表现与其他抑郁障碍相同，情绪低落、快感缺乏、悲伤哭泣、担心多虑、胆小害怕、烦躁不安、易激惹发火，严重时失去生活自理和照顾婴儿的能力，悲观绝望、自伤自杀。如能早期识别，积极治疗，预后良好。妇女在怀孕和生产期间， 伴随生理、心理及环境的一系列变化，产后精神卫生问题非常常见，其中产后抑郁是最常见的一种。据临床资料显示，在分娩后的第一周，约50%-75%的女性出现轻度抑郁症状，10%-15%患产后抑郁症，产后一个月内抑郁障碍的发病率是非分娩女性的3倍。

5 、更年期抑郁

更年期抑郁是一种发生在更年期的常见精神障碍。更年期抑郁症患者常有某些躯体或精神因素作为诱因，最更、意义事件及躯体疾病等;患者常常发生生理和心理方面的改变。生理功能方面的变化多以消化系统、心血管系统和植物神经系统的临床症状为主要表现：食欲减退、上腹部不适、口干、便秘、腹泻、心悸、血压改变、脉搏增快或减慢、胸闷、四肢麻木、发冷、发热、性欲减退、月经变化以及睡眠障碍、眩晕、乏力等。生理方面变化常在精神症状之前出现，往往随着病情发展而加重，经过治疗后躯体症状消失的也比精神症状早。 临床研究发现，女性更年期抑郁要比男性更为常见，应该更加关注。

更年期抑郁症和焦虑症的治疗

中年人是家庭和社会的中流砥柱，生活负担重，工作压力大，但基于责任感和使命感，往往只能压抑内心的各种负面情绪。不断累积的心理压力在爆发后，往往就会以更年期抑郁症和 焦虑症的形式出现。那么遭受更年期抑郁症和焦虑症困扰的中年朋友该怎样治疗呢?

一、更年期抑郁症和焦虑症的药物治疗心理专家表示，在所有更年期抑郁症和焦虑症的治疗方法中，见效最快、实行最方便、费用最低廉的可能就是药物治疗了。常用更年期抑郁症药物主要包括阿米替林、多虑平、三甲丙咪嗪等，并可合并激素治疗。常用更年期焦虑症药物主要以苯二氮类药物为代表，这是目前临床应用较为广泛的一类药物，品种很多。还有一种非苯二氮类药物，属于新一代抗焦虑药，根据症状还可以用一些抗抑郁药。

二、更年期抑郁症和焦虑症的心理治疗更年期抑郁症和焦虑症状总是相伴相生，因此应用心理疗法治疗时，心理医生往往会根据患者的抑郁症状和焦虑症状，普遍施以支持疗法、认知疗法、放松疗法、行为疗法等手段，通过作用于患者症状的不同方面来达到缓解和消除抑郁症和焦虑症状的目的。比如，抑郁症患者对焦虑症不了解或有不正确的认识，心理医生会对患者的情感体验和躯体感受应给予合理的解释，消除或减少其对疾病的过度担心和紧张，从而调动患者的能动作用积极投入到治疗中去。

更年期抑郁症如何治疗

更年期抑郁症是一种高发在更年期的疾病，这样的疾病十分常见，并且在发生了疾病之后，经常会发生躯体或者是精神现象的，所以，这个时候，更年期抑郁症的出现，对于人们的健康危害是非常多的，要是不积极的进行诊治，后果将是不堪设想，我们要明白这一点。下面就去看看更年期抑郁症的介绍怎么样。

临床上，更年期抑郁症的发生对于女性的健康有着很大的危害，尤其是在很多环境因素的影响之下，很多患者发生了更年期抑郁症之后，自己的精神压力也是比较大、季节变化、社会地位等等都会引发更年期抑郁症的发生，让女性比男性产生更多不同的心理效应，因此女性更易患抑郁症。由于雌激素的影响，女性易感于精神压力而促进抑郁症的形成，并且延续的时间也很长。

另外，女性对光线的生理反应比男性强得多，抗黑变激素分泌明显增多，因此，女性在冬季昼夜长的情况下发生抑郁症的几率会明显增高。再次女性血清素处于较男性明显为低的水平，加大了患抑郁症的危险性，而血清素水平的高低又往往与社会地位有关，故而社会地位也是抑郁症的相关因素。

现代社会人类进步很快，但与此同时形成的竞争和精神心理压力也越大。女性抑郁症更多伴有焦虑症状、精神运动性激越等。女性抑郁症常伴有月经紊乱、闭经、便秘等，月经的正常成为抑郁症好转的标志。

更年期抑郁症发生的范围是很多的，比如，经期女性，产后的女性，甚至是绝经期的女性，都是发生抑郁性疾病的高发群体，所以，在平时的生活之中，对于发生了更年期抑郁症的患者，积极的治疗，且做好疾病的预防措施很有必要的。

抑郁症分哪几种 按发作特殊时期分类

1.季节性抑郁症：抑郁发作有规律地发生于一年的某一时间，如有规律地发生在秋季或冬季，分别称为秋季抑郁症或冬季抑郁症。

2.产后抑郁症：抑郁发作发生于分娩后一月之内。

4.孕期抑郁症：抑郁发作发生于怀孕时期。

5.儿童期抑郁症：抑郁发作发生于儿童期。

5.更年期抑郁症：抑郁发作发生于更年期。

6.老年期抑郁症：抑郁发作发生于老年期。

7.精神分裂症后抑郁症：抑郁发作发生于精神分裂症的残留期。

更年期抑郁症用药的四个禁忌

1.忌盲目用药

更年期抑郁症用药一定要加以慎重，千万不要自行盲目用药。有时候，出现更年期抑郁症状并不等于患上了抑郁症，此时自行用药不仅耽误病情，还会对身体造成损害。所以，出现更年期抑郁症状时，要及时咨询医生，由医生诊断并对症用药。

2.忌擅自停药

一般更年期抑郁症用药治疗一段时间之后，急性症状会逐渐消失。此时抑郁症状虽消失了，但潜在的病因可能仍未消除。有些患者急于想摆脱患者角色，或者出于经济方面的原因而擅自过早停药，可能会出现病情反复。

3.忌抗副作用

更年期抑郁症用药治疗时，或多或少会出现一些副作用，如口干、视力模糊、便秘、心动过速等。尤其是更年期抑郁症用药初期，副作用会较为严重。此时，患者千万不能硬抗，要及时向医生反映，以便做对症处理。

4.忌自改剂量

抗抑郁药物的选择需要心理医生根据症状表现和患者的服药反应来决定和调配，并且用药剂量也是受到严格控制的。因此，更年期抑郁症用药千万不要自行增减药剂量，不但可能削弱治疗效果，还会给患者的身体造成破坏性的影响。

老年期抑郁症

老年期抑郁症老年人易患抑郁症是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多因素的早年发病的抑郁症患者具有明显的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关也与老年人频繁遭受的精神挫折有关。

1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化 随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。

(1)去甲肾上腺素(NE)系统：近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长脑组织内NE的含量下降此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。

(2)5-羟色胺(5-HT)系统：近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。

由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖，分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度，发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称，人脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升因此，5-HT系统随年龄增长的变化，尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体，有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降，支持5-HT功能低下的假说。

(3)多巴胺(DA)系统：大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。

(4)乙酰胆碱(Ach)系统：Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关Dilsaver曾报道停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后，可使躁狂症状“反跳”，提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明，胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强，可导致抑郁发作;增加胆碱能活力，可加重抑郁状态，并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为，胆碱能系统参与情感调节并提出情感调节的胆碱能——肾上腺素能平衡学说既肾上腺素能增强，可引起人和动物兴奋，乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约，保持正常的神经功能状态Newhouse提出，毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见机体老化过程明显影响单胺机制，可能是一个重要的易感因素。

(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统：在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到Rosenbaum等人(1984)对20～78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现，18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应，年轻患者仅有9.1%不受抑制，这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成还在研究探讨之中。此外所有神经内分泌系统尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律饮食、疾病、医疗应激等非特异性因素影响，老年人更容易出现异常。最近研究发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加而且分泌昼夜节律也有改变，正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律即早上开始升高，傍晚和午夜最低，而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多，与应激无关而与抑郁本身有关，且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌新近研究发现，老年期抑郁症患者DST的阳性率高DST异常在抑郁症患者中是比较常见的往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前，DST持续阳性者，提示预后不良。还有研究发现，重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

(6)生长激素(GH)系统：抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。

(7)促甲状腺激素(TSH)系统：研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低游离T4显著增加而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。

(8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症而如果NE减少，就会导致抑郁发作也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。

2.生物节律变化 生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒内分泌消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。

3.脑组织结构改变 Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。

4.遗传因素与APOE基因 情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。

5.心理社会因素 老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持(交友甚少)，也易产生抑郁症。Post(1972)报道，92例老年期抑郁症，78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道，老年期抑郁症患者，1/3在病前不久有过生离死别的生活事件，1/4在病前患躯体疾病，其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用发现病前1年内，其不幸生活事件发生率都相当高，青壮年为39.6%，老年为83%。可见，不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出老年人在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病这一点在老年人具有重要意

老年期抑郁症图1义图1示意有关心理社会因素与抑郁症的关系

发病机制： 近年来，有关情感性障碍发病机制有一个较新的学说，即昼夜节律的失同步作用。情感性障碍有反复发作的病程，每次发作后恢复良好，可以推想其发作与生物节律有关，预示抑郁症是在正常生化和生理的昼夜节律紊乱基础上发生的。Vogel(1980)描述了的临床表现，特别是睡眠障碍和昼夜性的心境变化，揭示了抑郁症与节律同步障碍的关系。随年龄增长而发生的睡眠周期紊乱，表明昼夜问题有可能成为老年期抑郁症的病因。另据报道，多巴胺β羟化酶的活性有昼夜节律。如果此酶节律改变，可使NE和其前体DA失同步。NE有时过剩(躁狂发作)，有时不足(抑郁发作)。总之情感性障碍时，生物节律有改变，并且这种改变与临床症状变化相关。对于生物节律变化的机制目前所知甚少，一般认为与单胺和丘脑下部神经内分泌功能状态有密切联系。动物实验中，应激亦可引起昼夜节律失同步。生物节律的改变不能看作解释老年期抑郁症的一个独立的模式，它可能是各种生化异常和社会环境因素共同作用的结果。

综上所述的生化、生物节律、脑组织结构、遗传基因及心理社会综合因素，促成老年期抑郁症的发生、发展。通过对老年期抑郁症的长期随访观察，人们发现其中的器质性痴呆发生率并不比一般社会人群中的发病率高因此，很多学者推测，老年期抑郁症的发病也许与某种老化有关，但在质与量上都未达到像痴呆那样明显的病变程度。

别把抑郁症误认为是痴呆

1、老年抑郁症起病较快，发展迅速，而老年性痴呆则起病缓慢发展也缓慢。

2、老年期抑郁症的抑郁症状持续较久，老年性痴呆症患者的情绪变化多，不稳定，变幻莫测，犹如幼童。

3、老年期抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的，每次检查的结果均不相同，而老年性痴呆患者的智能损害是全面性的，且呈进行性的恶化。

4、老年抑郁症患者并无中枢神经系统症状，脑CT检查也无阳性发现，而老年性痴呆病人的情况不是这样，他们可有中枢神经系统症状、体征的变化。不少病人还有 高血压 、动脉硬化或中风的病史，脑CT检查可发现有小同程度的脑萎缩、脑梗死的表现。

5、用抗抑郁药物后老年抑郁症病人会病去体愈。恢复病前的谈笑风生、谈吐自如;而老年性痴呆症患者使用抗抑郁药物就不起任何作用。当然，有部分老年性痴呆症患者，在病程的早期也可出现抑郁症状。颇像“老年期抑郁症”，到了病程的中、晚期，才露出老年性痴呆的“庐山真面目。对此尤需警惕。

​老年期抑郁症不能吃什么

抑郁症是如今社会的一个难题，人们对它的治疗机制还不是很了解。而老年人也是这个疾病的多发人群之一，且人们还摸不清其发病原因。所以老年期抑郁症就更加受人关注了。那么老年期抑郁症不能吃什么呢?

抑郁症不能吃酪氨酸含量高的食物和饮料。如陈乳酪，罐头肉，酱油，酵母提取物，鲱鱼和鲑鱼等。

抑郁症不能吃加工食品和甜食。英国伦敦大学学院的一项研究发现，人类吃太多的熟食和高脂肪食物可能增加其“抑郁症”的发病率，这类食品包括汉堡包、薯条、炸鸡等。

抑郁症不能吃酒类。抑郁症患者应减少喝酒。饮酒过量会使人更加情绪低落，所谓借酒消愁愁更愁，喝酒会扼制食欲，造成营养不良，会加重抑郁病情有损健康。

抑郁症不能喝茶和咖啡。咖啡因摄取太多(每天喝四杯以上咖啡或六杯以上的茶)会加重抑郁症。茶，可乐和咖啡都会加重抑郁症患者的失眠症状，因此患者在睡觉前不应喝茶或咖啡。

另外，女性进入更年期后发现有抑郁症的，平时要少吃盐，同时应该避免吃刺激性的食品，比如浓茶、咖啡、酒、胡椒等。

老年抑郁和老年痴呆有什么区别

一、老年抑郁症起病较快，发展迅速;而老年性痴呆则起病缓慢发展也缓慢。

二、老年期抑郁症的抑郁症状持续较久;老年性痴呆症患者的情绪变化多，不稳定，变幻莫测，犹如幼童。

三、老年期抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的，每次检查的结果均不相同;而老年性痴呆患者的智能损害是全面性的，而且呈进行性的恶化。

四、老年期抑郁症患者并无中枢神经系统的症状，脑CT检查也无阳性发现;老年性痴呆病人的情况就不是这样了，他们可有中枢神经系统的症状、体征。不少病人还有高血压、动脉硬化或“小中风”的病史，脑CT检查可发现有不同程度的脑萎缩或(和)脑梗塞的表现。

五、用了抗抑郁药物后，老年期抑郁症病人会病去体愈，恢复病前谈笑风生、谈吐自如的神态;而对于老年性痴呆症患者来讲，抗抑郁药物就不起任何作用了。当然，有部分老年性痴呆症患者，在病程的早期，也可出现抑郁症状，颇像“老年期抑郁症”，到了病程的中、晚期，才露出老年性痴呆的“庐山真面目”。对此尤需警惕。

抑郁症有哪些类型

抑郁症分类方法较多，较常用的是二分法，如内源性与外源性抑郁、轻性与重性抑郁症、原发性与继发性抑郁症等等。

抑郁症有哪些类型?

所谓内源性抑郁症多属重性抑郁症，抑郁程度重，原因不明，常为急性起病，症状较为恒定，具有迟钝、自罪、昼重夜轻的特点，自杀行为多见，应及时住院治疗以防严重后果发生。

外源性抑郁是由外界的因素所导致，如精神创伤(如丧偶、离异)或服用某些药物(如降血压药、抗结核药)，一般抑郁程度较轻，症状较不固定，常有起伏，多伴有焦虑。更年期抑郁症是发生在更年期的一种抑郁，多伴有内分泌紊乱，月经及植物神经功能失调的症状。还有以躯体症状为主的隐匿性抑郁症，以及冬季出现抑郁的冬季抑郁症等。

初期抑郁症可以分为哪几类

一、精神病性/神经症性：精神病性抑郁是指患者除有典型的抑郁症状外还伴有片断的或短暂的幻觉、妄想(妄想抑郁)或木僵(抑郁性木僵)。神经症性抑郁则不伴有重性精神病性症状。

二、内源性/反应性：内源性抑郁是指来自内部的，主要根据两个临床表现，即躯体特征性症状(早醒、食欲下降、体重减轻等)和病程的自主性，一旦发病，环境因素不再对疾病起重要作用。内源性抑郁症在目前医学上理解为是一个综合征，表现为抑郁心境、兴趣丧失、食欲下降、体重减轻、早醒以及情感的昼夜变化。

三、隐匿性抑郁症：是一组不典型的抑郁症候群，临床上常称之为抑郁等位症。抑郁情绪并不明显，且常被持续出现的多种躯体不适和植物神经功能紊乱症状，如头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木等现象所掩盖。

四、更年期/老年期：这是以年龄阶段来划分的一组抑郁症。更年期抑郁症是指抑郁首次发作于更年期，不是任何其他因素引起。老年期抑郁症是指首次发病于老年期(65岁以上)，以抑郁心境为基础，以焦虑症状为突出临床表现，有较多的躯体等不适主诉，病程长，预后差。

老年抑郁治疗

1.一般治疗 当今抗抑郁剂和电休克治疗虽然对抑郁症有较佳的疗效，但不能忽视一般性治疗，由于食欲缺乏和精神反应迟钝，患者的营养需要往往不能获得满足，故加强饮食护理和补充营养在医疗护理上十分重要，此外对患者所伴发的任何躯体疾病，应不失时机地给予彻底治疗。

音乐治疗可以从调节情绪的角度，作为药物治疗的辅助方法而发挥作用，因为它是在综合了医学，心理学，物理学，音乐美学等学科基础上产生的一种治病技术，也是利用音乐艺术的结构特点，音响的物理性能，音乐的情绪感染力，来协调人体的神经生理功能，改善人的心理状态，增进社会交往的一种治疗方法，人们可以用音乐发泄情绪，交流情感，可以使内心的抑郁，不安等情绪得到疏泄，特别是老年患者，通过参加音乐活动，可增进人际间的交往，因而摆脱了孤独，并从关注自身不适的困境中解脱出来，同时通过音乐的创作性活动，加强自我尊重的行为，以获得情感上的满足和行为上的适应。

2.药物治疗 老年期抑郁症是老年人常见的精神疾病，由于老年人特定的生物-心理社会因素，致使老年期抑郁症的临床表现和治疗较年轻病人具有特殊性，特别是药物治疗成为临床工作者的研究重点。