老年人缺血性心肌病病因
老年人缺血性心肌病病因
1.冠状动脉粥样硬化(30%)
是心肌缺血的常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素，高热量饮食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%，其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
2.血栓形成(20%)
近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞，在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
3.血管炎(10%)
多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤，大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
4.其他(10%)
能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥，当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。
急性心力衰竭的病因
1.慢性心衰急性加重
2.急性心肌坏死或损伤
(1)急性冠状动脉综合征。
(2)急性重症心肌炎。
(3)围生期心肌病。
(4)药物所致的心肌损伤与坏死等。
3.急性血流动力学障碍
(1)急性瓣膜反流或原有瓣膜反流加重。
(2)高血压危象。
(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄。
(4)主动脉夹层。
(5)心包压塞。
(6)急性舒张性左心衰竭，常见于老年人伴控制不良的高血压患者。
临床表现
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
缺血性心肌病的病因
(一)发病原因
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。
(二)发病机制
1.心肌血氧供需平衡失调 由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸，所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到最大限度的氧的摄取，缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响，而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。
(1)决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续间期，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时间，所以，当左心室收缩压，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加，实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。
(2)决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送，决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量，因为一般情况下心肌已经最大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”;这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有：
①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致，由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。
②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加，如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。
③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧，二氧化碳，氢离子，钾离子，腺苷，乳酸等，当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。
④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素(PGI2)，具有明显的扩张血管作用;而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用，一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡中，如果两者的平衡被打破，将明显影响血管张力的变化，另外，由血管内皮释放的内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)及内皮素(epithelin)也在心血管系统中具有强烈生物活性，内皮源性舒张因子扩张血管，而内皮素是最强的血管收缩物质，这两种物质的消长，也明显影响冠状动脉的张力。
当较大的冠状动脉发生粥样硬化导致管腔堵塞时，使得局部血流阻力明显增加，阻塞处以远的小动脉血管床调节达到最大限度的扩张，以减少血流阻力保证有足够的血流量，如该处冠状动脉血管扩张储备已近极限，当心肌耗氧量增加时，通过冠状动脉的扩张增加血流量的能力非常有限，经上述多种机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以致产生心肌缺血。
2.缺血对心肌的影响
(1)对心肌代谢的影响：心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生，由于一般情况下心肌不能合成乳酸，通过糖酵解产生三磷腺苷不是心肌产能主要途径，但是，当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取三磷腺苷的主要来源，糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌内高能磷酸化合物水平下降减缓，这样虽使缺血心肌损伤不致迅速恶化，但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，造成乳酸堆积，若心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。
(2)对心脏功能的影响：心肌细胞所需能量的直接来源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代谢，如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生，首先舒张功能受累，表现为-dp/dt减少，心室舒张末压升高，顺应性减低;随后心室收缩功能受损，+dp+dt进行性异常，最后局部心肌停止收缩，如果缺血心肌累及范围较大，将降低心搏量，心排出量和心室射血分数等心功能指标，缺血时间很短，血流很快恢复者，心肌收缩和舒张功能也能很快恢复，缺血严重但较短暂者，心肌不会发生永久性损害，此时在电镜下观察胞膜未见损伤，高能磷酸化合物也不低于对照水平的70%，恢复血流后，心肌细胞腺苷酸逐渐恢复，但心肌舒张和收缩功能的恢复需要较长时间，这种严重的可逆性损伤心肌称为心肌顿抑(myocardium stunning)，恢复时间的长短，主要取决于缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟，数小时直至数天，严重而持久的缺血导致不可逆性心肌细胞损害，从心内膜下心肌向心包脏层下心肌扩展，出现明显细胞膜损伤，另有一种情况，由于冠状动脉固定性狭窄而未完全闭塞，供应心肌的血流量低于正常，为了降低耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做功来适应血流的减少，从而达到心肌供氧，需氧间新的平衡，在这种状态下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血没有进一步恶化，该部分心肌既不会梗死也不会引起缺血的临床症状，被称为冬眠心肌(hibernating myocardium)，冬眠心肌的这种少供血则少做功的状态是心肌自身的一种自我保护机制，等待心肌血流恢复后，冬眠心肌的功能可以完全恢复，如果这种低供血状态下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向转化，缺血的症状和体征就会发生。
(3)对电活动的影响：心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠，水潴留;因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒;细胞外出现高钾，缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，从而在缺血性心肌病病人中引起严重的心律失常。
在那些有冠状动脉器质性狭窄并引起心肌长期，慢性血流供应降低的患者中，心肌冬眠和心肌顿抑均比较常见，从而使得左心室功能长期处于抑制状态，如果多支冠状动脉出现严重狭窄病变，当心肌耗氧量明显增加或严重心肌缺血多次累积，可导致心肌不可逆的坏死，而顿抑心肌常和坏死心肌组织掺杂在一起，由于缺血累及范围广泛或多次梗死，心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多，缺血心肌受多种因素作用出现纤维化，心肌间质胶原沉积增加以及心肌坏死后瘢痕形成，使室壁张力和僵硬度增加，室壁运动普遍减弱，心脏明显扩大，甚至引起充血性心力衰竭，发展为缺血性心肌病，但并不合有室壁瘤。
缺血性心肌病有哪些症状
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：
心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭：
心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。
(3)心律失常：
长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：
心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。
诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。
老人缺血是什么病
1、老人缺血是什么病
缺血性心脏病:又称冠心病,是一种与年龄有关的疾病,老年人发病率高,是由于冠状动脉与其粥样硬化引起心脏缺血所致。心脏为需氧器官,需要充足的氧来供给心脏收缩所需要的能量,当心脏的耗氧量超过冠状血流所提供的血氧则产生缺血引起心绞痛。心电图表现为T波流量,ST段下降,这就是典型的缺血性心脏病。老人缺血是什么病
2、老年人缺血性心肌病是什么
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬,充血性心力衰竭,心律失常等一系列临床表现的综合征。
3、老年人缺血性心肌病的症状体征
心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用,使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现,根据患者的不同表现,可以将缺血性心肌病划分为两大类型,即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病,它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。
老年人缺血性心肌病诊断标准
一、检查
并发急性心肌梗死，白细胞可升高。
1、充血型缺血性心肌病
(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。
(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。
(4)心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。
(5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段、多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。
(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。
2、限制型缺血性心肌病
(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。
(3)超声心动图：常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤、局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。
(4)心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少，
(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。
二、鉴别
充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。
1、扩张型心肌病 老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处。但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。
缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常，二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。
特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。在59例右室射血分数30%的患者中，50例为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。
近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化、股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血?孕募〔〉脑げ饧壑导凹鹫锒嫌兄匾庖濉?
扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性。提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。
在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。
2、甲状腺功能减低性心脏病 临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱，常有心包积液。
老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病。甲状腺功能低下性心脏病，常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
3、高血压性心脏病 高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。
高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长，心影可呈主动脉型改变。因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。
4、主动脉瓣狭窄 根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。
心律不齐的原因是什么 心脏疾病引起
缺血性心脏病(冠状动脉疾病)，风湿性心脏病，心肌炎，心肌病变，高血压心脏病、感染性心内膜炎，及先天性心脏病等，都可引起心律不齐，其中心肌病变是引发心律失常的最常见病因，而且多是严重的心律失常。
老年人缺血性心肌病应该如何预防
1.一级预防
(1)膳食结构：
冠心病的危险因素如血脂，血压升高，超重肥胖，凝血等，都和膳食营养因素有密切关系，改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一，根据我国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食，不暴饮暴食，流行病学数据表明，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡，老年人生理性消化功能减退，消化液分泌减少，应提倡多吃易消化，具有一定营养的低动物脂肪食物，提倡戒烟，忌大量饮酒，目前认为小量饮酒，每日酒精摄入量小于28.34g，有可能提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的水平，对健康是有益的。
近20年来我国科学家的调查研究显示，中国人群的传统膳食对于预防心血管病有利也有弊，中国膳食的特点是以植物性食物为主，尤其是谷类，蔬菜水果等副食不够，大部分地区水产品及鱼类很少，奶类也很少，这样的膳食结构固然是低动物脂肪和低胆固醇，但抗氧化维生素较少，加之高盐，低钾，低钙，低动物蛋白质，有利于促进血压升高，而血压升高是中国人群冠心病和脑卒中发病的重要危险因素，因此，中国的传统膳食有待于改进，为增进健康，预防各种慢性疾病，针对传统膳食的不足，中国营养学会1997年通过了中国居民的膳食指南，其主要原则是：①食物多样，谷类为主，②多吃蔬菜，水果和薯类，③常吃奶类，豆类或其制品，④经常吃适量的鱼，蛋，瘦肉，少吃肥肉和荤油，⑤食量与体力活动要平衡，保持适宜体重，⑥吃清淡少盐的膳食，⑦如饮酒要限量，⑧吃清洁卫生，不变质的食物，通过合理的饮食可降低心血管病的发病和死亡。
(2)控制高血压：
冠心病是高血压最常见的临床并发症，即使无临床症状或仅仅血压偏高，但未达到高血压的诊断标准，冠心病的发病率已成倍增加，血压降至正常范围内，可使动脉硬化延迟，首先应加强对高血压的检出和控制，低盐饮食，每天钠摄入量2.4～6g，控制体重，药物治疗结合改善生活方式，但是在治疗老年高血压时，要避免血压过度降低引起靶器官供血不足及体位性低血压。
(3)控制糖尿病：
长期高血糖使由此产生的体内蛋白质非酶促糖化作用增强和糖化终产物的形成，脂质的过氧化作用增强等，可能加速了动脉粥样硬化的发生发展，女性在绝经期后雌激素对冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者发生冠心病较非糖尿病患者高4倍，除饮食和药物控制血糖外，更应该强调重视早期检出糖尿病前期和对糖尿病患者早期给予膳食指导或降糖治疗，达到减少并发症的发生率，提高生活质量，改善预后的目的。
(4)体力活动：
体力活动可通过减轻肥胖来改善冠心病的危险因素，如改善体脂分布，降低非胰岛素依赖性糖尿病的发病率，中等强度体力活动还对调整血压和血脂有益处，现已公认，经常参加体力活动的人，心血管病危险因素升高率较低，因此体育锻炼是改善危险因素的重要辅助治疗手段，坚持体育锻炼可防治高血压，增强胰岛素敏感性，使葡萄糖利用增加，减轻肥胖，有调查研究，体育运动还能降低胆固醇，纤维蛋白原下降，减少血小板启动，从而减少血栓的形成，另外，体育运动还能改善血管内皮功能，提高副交感神经活性，老年人的体育运动应因人而异，坚持长期锻炼，以达到防病治病的目的。
(5)女性冠心病与激素替代疗法：
冠心病为绝经后妇女的重要死因之一，流行病学资料表明，绝经后妇女冠心病的发病率和病死率是绝经前的4倍，且其发病年龄约推迟10年，提示与绝经前雌激素的保护有关，激素替代疗法(HRT)通过对机体多个系统的有益保护可降低绝经后妇女各种原因的总死亡率达46%，且对冠心病患者的益处最大。
HRT不仅在形态学上控制粥样斑块的消退，更主要的是改善体内生理条件，如内皮功能的保护，血管舒张功能的恢复与维持，调节脂质代谢效应及抗氧化，抗血栓形成倾向等血流动力学特性得到改善，现有的粥样硬化病变趋于稳定，不易发生退变或破裂，从而降低冠心病临床事件的发生率和病死率，但如何用药，多大剂量须在医生严格指导下进行。
(6)心理社会因素：
Lindon等的荟萃分析表明，冠心病是一种心身疾病，心理因素及生物学危险因素对冠心病的发病均有一定的作用，并且，疾病的转归，预后及防治均与心理社会因素密切相关，老年人应保持情绪稳定，乐观，多参加社会活动和集体活动，以减少工作和生活中与冠心病相关的应激事件发生，保证心理和生理的健康状态。
(7)感染因素：
最近几年，越来越多的流行病学，基础和临床研究提示，冠状动脉或其他部位的炎症与冠心病密切相关，引起炎症的微生物通常包括肺衣原体，单纯疱疹病毒，幽门螺旋菌，巨细胞病毒等，感染引起冠心病的主要机理可能是，感染和炎症启动了炎症细胞并产生了多种酶和炎症介质，损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成，发展和破裂，促进血栓的形成，目前倾向认为动脉粥样硬化有一个慢性炎性变化，感染或炎症是冠心病特别是不稳定性心绞痛及冠状动脉急性事件的原因之一，因此老年人应增强体质，避免上述各种病原菌感染，减少冠心病的致病机会。
2.二级预防
在改变生活方式，运动，控制体重等基础上给予药物治疗，包括预防心绞痛发作，心律失常等。
(1)β-受体阻滞药：
可减慢心率而延长心肌灌注时间，降低血压和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，减少斑块的损伤，破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件，并具有抗心律失常的作用，实验证明，AMI发病后持续服用β阻滞剂≥90天，第一年内减低再梗死发生率35%～40%，减少猝死发生率18%～39%，对心力衰竭者也可考虑应用，剂量要因人而异。
(2)硝酸盐类：
可松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流，也可扩张周围小动脉降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷，减少回心血量和左室前负荷使心肌耗氧量下降以达到改善心肌缺血，预防心绞痛发作的效果。
(3)钙拮抗药：
对心绞痛的治疗作用效果显著，但对心肌梗死的二级预防作用尚有争论，有报道短效制剂对高血压和冠心病有害，新一代长效钙离子拮抗药短期疗效虽已肯定，但缺少大规模的临床试验评价，钙拮抗药比较适用于有冠状动脉痉挛等血管张力性心肌缺血或并发高血压者。
(4)抗血小板治疗：
研究证明，冠心病心绞痛患者的冠状动脉内血小板的数量及活性均增高，且血小板容易活化和聚集，患者的精神，情绪改变，心理压力及环境应激，性格等诸多因素，均可影响血小板聚集，斑块破裂及血栓形成，故抗血小板药物对预防心绞痛发作尤为重要，常用的有阿司匹林，剂量50～150mg/d，噻氯匹定(抵克力得)具有同时抑制外源性及内源性ADP所诱导的血小板聚集能力，并可阻断血小板上纤维蛋白原的受体，使与聚集有关的物质同时失活，是一种广谱的血小板抑制剂，常用剂量为0.25～0.5g/d，常见的副作用有恶心，呕吐，少数可有白细胞减少及肝功异常，个别人可引起再生障碍性贫血。
(5)降血脂药物：
降脂治疗应从改善膳食开始，这是降脂治疗的基础，经一定时间积极膳食治疗效果不理想，可在膳食治疗的基础上加用降脂药物，1997年在日本动脉硬化学会上，根据冠心病及危险因子的影响确定了低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇的目标值：建议没有冠心病及危险因素时分别应低于3.6mmol/L及5.7mmol/L，没有冠心病但有危险因素存在时，前者宜低于3.1mmol/L，后者宜低于5.2mmol/L，如已患有冠心病时要分别低于2.6mmol/L及4.7mmol/L为宜，临床常用的一线降脂药物有4类：氯贝丁酯类，如苯扎贝特，非诺贝特，吉非贝齐等，HMG-CoA还原酶抑制药类如普伐他汀，辛伐他汀，洛伐他汀，阿托伐他汀钙(立普妥)，烟酸类，胆酸结合树脂类，应根据病情因人而异，选用不同的降脂药物，HMG-CoA还原酶抑制剂不仅能降低胆固醇，三酰甘油，还能升高高密度脂蛋白，同时还有抗动脉粥样硬化的作用。
(6)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：
ACEI作为缺血性心肌病的二级预防长期用药是安全和有效的，自从SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型临床试验后，开始用于心衰及左室功能低下患者的治疗通过临床研究，有学者主张心肌梗死发病后两天可应用ACEI，能预防心室重塑和改善左室功能。
缺血性心肌病病因
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。
急性心力衰竭指南中临床表现是什么
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
治疗缺血性心肌病多少钱
缺血性心脏病是一种与年龄有关的疾病，老年人发病率高。引起心肌缺血最常见的病因是冠状动脉及其分支的粥样硬化。引起动脉硬化除与年龄有关外，高血压、高胆固醇、糠尿病、吸烟及缺乏体力活动、肥胖等可以加速加重动脉硬化的发生和发展。心脏为需氧器官，需要有充足的氧及代谢物质来供给心脏收缩所需要的能量。当心脏的耗氧量超过冠状血流所提供血量即产生缺血引起心绞痛。本文主要内容为大家介绍一下治疗缺血性心肌病的治疗方法及治疗费用。
由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因 素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。
缺血性心肌病的治疗费用需要多少?专家提示：缺血性心肌病的治疗费用也不能确切的说具体是多少，因为病情轻重程度不同，费用多少也不同，另外，还与患者所用的疗法，选择的医院的性质，是公立的还是私立的，医院的收费标准相挂钩的。目前，市三甲医院约(5000——10000元)左右。
心肌缺血是什么病
缺血性心肌病是指因为长期心肌缺血导致心肌弥漫性或局限性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、心律失常、充血性心力衰竭等一系列临床表现的临床综合征。
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
老年人缺血性心肌病早期症状
1.充血型缺血性心肌病，其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：
(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。
周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。
(3)长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常
(4)血栓和栓塞缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。
另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足，以引起大量心肌细胞的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。
应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。