百日咳引起的原因
百日咳引起的原因
百日咳杆菌侵入呼吸道后，附着在呼吸道上皮细胞的纤毛上繁殖并产生内毒素，引起纤毛运动障碍和纤毛细胞的破坏。支气管粘膜广泛炎症，粘液分泌物增多，纤毛损伤：积聚的分泌物不断地刺激呼吸道神经末梢，刺激传入至大脑皮层，反射地引起痉挛性咳嗽在大脑皮层咳嗽中枢形成了兴奋灶。因此在恢复期或病愈数月后，由于哭闹等因素仍可诱发百日咳样咳嗽。
1、不少宝宝没有及时接种或没能全程接种预防疫苗(百白破三联疫苗)，有人因为这种疫苗的副作用较大而不愿意接种。
2、百日咳杆菌“适应”了百日咳疫苗，产生了“免疫抵抗”，使原来的疫苗失去效用。
3、引起百日咳病症的病原菌更为复杂了，除了百日咳杆菌外，还有副百日咳杆菌也能引起百日咳样症状。
百日咳是有什么原因引起的
第一是不少孩子没有及时接种或没能全程接种预防疫苗(百白破三联疫苗)，有人因为这种疫苗的副作用较大而不愿意接种;
第二是百日咳杆菌“适应”了百日咳疫苗，产生了“免疫抵抗”，也就是说百日咳杆菌发生了基因变异，使原来的疫苗失去效用;
第三是引起百日咳病症的病原菌更为复杂了，除了百日咳杆菌外，还有副百日咳杆菌也能引起百日咳样症状。
百日咳能引发哪些疾病
(1)呼吸系统并发症：以气管炎、支气管肺炎最多见。多为继发感染，病原菌常为呼吸道的常见细菌，该并发症可发生于病程的各个时期，但以痉咳期为多。严重的肺炎还可并发心力衰竭。除此以外，还常合并肺不张、肺气肿、支气管扩张、纵隔气肿。原有结核病患儿在患百日咳时，可激起重新活动或结核扩散，导致恶化。
(2)神经系统并发症：百日咳杆菌的内毒素可引起中毒性脑病及一系列中枢神经系统后遗症，如癫痫、智力减退等。百日咳脑病主要发生在痉咳期，临床表现为：反复抽搐、意识障碍、高热，甚至可出现脑水肿、脑疝，危及生命。有的由于剧烈痉咳引起脑血管痉挛、脑缺氧、脑出血以及手足抽搐症等。
(3)心血管系统并发症：严重的心血管系统障碍可引起心脏扩大、甚至心力衰竭(多见于身体虚弱的幼婴或原有心脏病的患儿)。虚弱的新生儿可有皮下出血、脑内点状出血，甚至耳内出血。严重者有咯血、呕血、便血，因此可引起急性循环衰竭。
(4)消化系统并发症：由于百日咳常伴呕吐及厌食，可导致营养不良。剧咳时，腹压增高可引起疝气和脱肛。
百日咳为什么对小儿“情有独钟”
百日咳杆菌(百日咳博尔代菌)引起的急性呼吸道传染病。表现为阵发性痉挛性咳嗽、鸡鸣样吸气吼声为特征。病程可长达2—3月，故名百日咳。
百日咳是由什么引起的
1、不少宝宝没有及时接种或没能全程接种预防疫苗(百白破三联疫苗)，有人因为这种疫苗的副作用较大而不愿意接种。
2、百日咳杆菌适应”了百日咳疫苗，产生了免疫抵抗”，使原来的疫苗失去效用。
3、引起百日咳病症的病原菌更为复杂了，除了百日咳杆菌外，还有副百日咳杆菌也能引起百日咳样症状。
百日咳是什么原因引起的
一般由百日咳鲍特杆菌（简称百日咳杆菌）感染所引起，同属的支气管败血症鲍特杆菌和副百日咳鲍特杆菌亦可引起。
盘点百日咳的病因都有哪些
病原菌是鲍特菌属中的百日咳鲍特菌，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌，支气管败血鲍特菌和鸟型鲍特菌，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：
①百日咳外毒素：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子组胺致敏因子，胰岛素分泌活性蛋白，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。
②耐热的内毒素：100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。
③不耐热毒素：这种毒素加热55℃ 30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。
④气管细胞毒素：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。
⑤腺苷环化酶毒素：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因，实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性;AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经 30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。
支气管扩张多因百日咳引起
由于支气管的扩张，儿童容易患感冒，症状慢性化后致胸廓变形，身体发育迟缓。主要症状为顽固的咳嗽、咳痰，痰可逐渐变成脓性或混有血液。
【应对措施】
通过x线摄影或支气管照影等可明确诊断。确诊后，应早期服用有效的抗生素进行治疗，彻底治愈需要较长时间。
【发生原因】
支气管扩张多是由肺炎、百日咳、麻疹等气管和肺的疾病所引起。极少数为先天性的。
【预防】
发生肺炎、百日咳、麻疹等气管和肺的疾病时应及早去医院就疹，或者注射疫苗。
【易发年龄】
本病在儿童中极为少见，但也会有发生。
百日咳艾灸行吗
百日咳通过艾灸可以调理。
身体不佳，先天不足，后天缺补，导致肺脾气虚，内隐伏痰，外感风邪，这是引起百日咳最为常见的原因。通过艾灸相关穴位，可以调理身体阴阳平衡，宣通肺气，驱散风邪，调理气机，增强身体抵抗力，起到防治百日咳的作用。
百日咳有什么并发症
呼吸系统并发症：呼吸系统并发症以气管炎、支气管肺炎最为多见。多为继发感染引起，病原菌常为呼吸道的常见细菌，该并发症可发生于病程的各个时期，但以痉咳期为多。严重的肺炎还可并发心力衰竭。除此以外，还常合并肺不张、肺气肿、支气管扩张、纵隔气肿。原有结核病患儿在患百日咳时，可激起重新活动或结核扩散，导致恶化。
神经系统并发症：百日咳杆菌产生大量的内毒素，可引起中毒性脑病及一系列中枢神经系统后遗症。如癫痫、智力减退等。百日咳脑病主要发生在痉咳期，临床表现为：反复抽搐、意识障碍、高热，甚至可出现脑水肿、脑疝，危及患儿生命。有时由于剧烈痉咳引起脑血管痉挛、脑缺氧、脑出血以及手足抽搐症等。
心血管系统并发症：严重的百日咳患儿可引起心脏扩大、甚至心力衰竭(多见于身体虚弱的幼婴或原有心脏病的患儿)。虚弱的新生儿可有皮下出血、脑内点状出血，甚至耳内出血。严重者有咯血、呕血、便血，因此可引起急性循环衰竭。
消化系统并发症：主要是由于百日咳患儿的呕吐及厌食导致的，如营养不良、疝气、脱肛等等。在患儿剧烈咳嗽时，会引起腹压增高并发疝气和脱肛
百日咳是什么原因引起的
百日咳是属于一种传染性疾病，是感染了百日咳杆菌或者是白喉杆菌引起的一种呼吸道感染症状。特点是阵发性的、激素样的咳嗽，临床小儿多见，会出现特异性的咳嗽，比如犬吠样的咳嗽或者是鸡鸣样的吸气声音， 如果有类似的症状可以进行痰液培养或者是进行胸部X光片、血常规等辅助检查， 一旦确诊，应该及时选择大环内脂类抗生素杀灭致病菌。
引起百日咳的原因是什么
一、病因与发病机制
百日咳杆菌是为革兰阴性染色的短杆菌，这些细菌需要氧气，无鞭毛及芽胞，他们需哟呵含有血液的培养基才能够存活。
该菌抗原结构极其复杂，能产生多种毒素物质。本菌对外界抵抗力弱，56℃30分钟或干燥数小时即死亡，对紫外线和一般消毒剂敏感。
百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，粘附于呼吸道上皮细胞纤毛上，繁殖并产生毒素而致病。细菌产生的毒性物质淋巴细胞促进因子进入血流，使脾、胸腺及淋巴结释放出大量淋巴细胞，致血白细胞数和淋巴细胞分类增高;外毒素使呼吸道上皮细胞纤毛麻痹和细胞坏死，呼吸道产生粘稠的分泌物并排出受阻，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉咳;
痉咳时患儿处于呼气状态，同时声门痉挛，痉咳停止时吸入大量气体快速通过痉挛的声门出现高调鸡鸣样吼声;长期痉咳使咳嗽中枢形成“优势兴奋灶”，致使患儿在受到其他刺激时，甚至病愈后一段时间亦可因上感而诱发痉咳。
二、流行病学
一般的情况下并热为传染源，传染期一般的情况在发病的1-3周，传染性最强的就是在第一周。一般是以飞沫传播。婴幼儿最易感染上这种疾病，尤其是6个月大的婴儿发病率也是极高的，近几年在国外的报告中有不少的成年也会患有百日咳疾病，在病愈后多会获得持久的免疫能力。
百日咳的病因
(一)发病原因
病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)，支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：
1、百日咳外毒素(PT)：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，组胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)，胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。
2、耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。
3、不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。
4、气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。
5、腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性;AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。
(二)发病机制
1、发病机制：百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果，当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素，腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应，由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不断刺激呼吸道的周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引起痉挛性咳嗽，由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食，咽部检查，冷风，烟雾以及注射疼痛等，均可引起反射性的痉咳，恢复期间亦可因哭泣及其他感染，诱发百日咳样痉咳，近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作用。
2、病理解剖：百日咳杆菌侵犯鼻咽，喉，气管，支气管黏膜，可见黏膜充血，上皮细胞的基底部有多核白细胞，单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解，坏死，脱落，但极少波及肺泡。若分泌物阻塞可引起肺不张，支气管扩张，有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎;若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿，点状出血，皮质萎缩，神经细胞变性，脑水肿等改变，此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。
百日咳的病因
第一是不少孩子没有及时接种或没能全程接种预防疫苗(百白破三联疫苗)，有人因为这种疫苗的副作用较大而不愿意接种;
小儿百日咳的病因
第二是百日咳杆菌“适应”了百日咳疫苗，产生了“免疫抵抗”，也就是说百日咳杆菌发生了基因变异，使原来的疫苗失去效用;
第三是引起百日咳病症的病原菌更为复杂了，除了百日咳杆菌外，还有副百日咳杆菌也能引起百日咳样症状。
近年来的研究还发现，儿童感染某些衣原体、腺病毒后也会产生百日咳样的症状，临床难以区分。更令人惊叹的是，一种叫做“支气管败血性鲍特氏杆菌”的病菌也参与其中，此菌本来是动物疾病的病原体，但偶尔也可引起儿童慢性咳嗽，发生类似于百日咳样症状。现代百日咳的病因更为复杂化了，对预防和治疗都提出了挑战。