内毒素和细菌外毒素性质的对比
内毒素和细菌外毒素性质的对比
①毒性强，如纯化肉毒杆菌外毒素结晶1mg可杀死2,000万只小白鼠，对人的最小致死量约为10-4mg，破伤风毒素对小白鼠的致死量为10-6mg，白喉毒素对豚鼠的致死量为10-3mg。
②对机体组织有选择性的毒性，如白喉杆菌外毒素主要抑制蛋白质合成，特别是影响肽链延长，引发心肌炎、肾上腺出血及神经麻痹等;破伤风外毒素主要毒害脊髓前角运动神经细胞，引起所属肌肉的痉挛强直。
③具有抗原性，外毒素的化学成分为蛋白质，有抗原性，即以外毒素刺激机体可产生大量的抗毒素，抗毒素能中和外毒素使其无毒。外毒素用甲醛处理后，脱毒变成类毒素，但仍保持抗原性。
(2)内毒素(exotoxin)
是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，细菌在生活状态时不释放出来，只有当细菌死亡自溶或粘附在其它细胞时，才表现其毒性。内毒素的主要化学成分是脂多糖中的类脂A成分。
内毒素的致病作用无特异性，即各种革兰氏阴性菌对人类引起基本相同的反应。少量内毒素可引起机体发热反应;大量内毒素进入血液，可使血管透性改变，局部出血，颗粒性白细胞增多或减少和体重下降，严惩毒时能导致内毒素性休克。内毒素毒性比外毒素小得多。
内毒素是外源性致热原，它可能激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
吃过期培根有什么危害
过期的培根如果是本身在加工过程中没有彻底杀死细菌的话，食用了容易造成感染性肠道疾病;
另外，过期了的培根产生的细菌会生成外毒素和内毒素，加热后的细菌虽然被杀死，但内毒素会释放出来，食用了容易导致人体发病。
什么是细菌性食物中毒
感染型：如沙门氏菌属、变形杆菌属食物中毒。
毒素型：包括体外毒素型和体内毒素型两种。体外毒素型是指病原菌在食品内大量繁殖并产生毒素。如葡萄球菌肠毒素中毒、肉毒梭菌中毒。体内毒素型指病原体随食品进入人体肠道内产生毒素引起食物中毒。如产气英膜梭状芽孢杆菌食物中毒、产肠毒素性大肠杆菌食物中毒等。
混和型：以上两种情况并存。
细茵性食物中毒发生的原因
(1)食物在宰杀或收割、运输、储存、销售等过程中受到病菌的污染。
(2)被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分，适宜的ph及营养条件使致病菌大量繁殖或产生毒素。
(3)食品在食用前未烧熟煮透或熟食受到生食交叉污染，或食品从业人员中带菌者的污染。 细菌性食物中毒的诊断
一般根据临床症状和流行病学特点即可作出临床诊断，病因诊断需进行细菌学检查和血清学鉴定。
如何预防胃病
1、远离化学刺激
如口服某些药物如水杨酸盐类、利血平及肾上腺皮质激素等，大量饮用烈性酒、浓茶、咖啡等，均可刺激损伤胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂，而致急性单纯性胃炎的发生。
2、避开病菌因素
急性胃炎的诱发原因常见的是由于不洁饮食所致的急性胃炎，常见的细菌感染为葡萄球菌外毒素，肉毒杆菌毒素，沙门菌属内毒素及嗜酸杆菌。幽门螺杆菌在急性感染期也出现急性胃炎，若未能消除可能转化为慢性活动性胃炎。病毒感染因素常见的有流感病毒、肠道病毒等。
3、其他因素：
精神神经功能障碍，应激状态，各种因素所致的机体变态反应及某些全身性疾病。慢性肺源性心脏病、呼吸功能衰竭、维生素缺乏病、小肠吸收不良及晚期癌肿等均可作为内源性刺激因子，引起胃黏膜急性炎症。
急性腹泻的常见病因有哪些
急性腹泻的常见原因有：
①食物中毒：如沙门氏菌属感染、金黄色葡萄球菌外毒素性食物中毒、毒蕈中毒、河豚鱼中毒及重金属中毒。
②肠道寄生虫感染：如急性阿米巴痢疾、梨形鞭毛虫感染。
③急性肠道传染病：如霍乱、伤寒、细菌性痢疾等。
④饮食不当：如暴饮暴食引起的肠道分泌异常。
⑤化学药物：如毒扁豆碱、新斯的明、巴豆、砒霜及各种导泻药。
急性腹泻可以明显分战两大类型的综合征，即痢疾样腹泻和水样泻。痢疾样腹泻的特点是粘膜有破坏，频频排出脓血样大便，常有腹痛和里急后重感;水泻则是粘膜无破坏，排出大量水样便，粪便中不含红细胞和脓细胞，不伴有腹痛和里急后重。这两个临床综合征的发生取决于致病因子的性质，如果致病因子能侵犯和破坏肠粘膜，则形成痢疾样腹泻，如痢疾杆菌所引起的细菌性痢疾;如果致病因子不损伤肠粘膜，则引起水泻，如金黄色葡萄球菌所引起的食物中毒，由于该菌产生的肠毒素能促进肠液的分泌，而肠粘膜本身无破坏，所以引起水样泻。
急性腹泻的病因不同，治疗时需查明病因，对症治疗。
内毒素和外毒素的区别
相同的都是一些细菌的成分，差别在于成分不同，作用也不同。 其中类毒素是人工由外毒素制备的无毒的保留抗原性的免疫制剂。外毒素是蛋白而内毒素是脂多糖，都是毒性物质，但外毒素是细菌活着释放的，而内毒素是细菌死了才出来的。 【外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。许多革兰氏阳性菌及部分革兰氏阴性菌等均能产生外毒素。外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。 内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
铜绿假单胞菌感染病因
铜绿假单胞菌感染(90%)
绿脓假单胞菌属为革兰染色阴性需氧菌，存在于土壤、尘埃、水和少数人体肠道中，亦可暂时寄生于皮肤，主要寄生在肛门、生殖器部位、腋窝和外耳道等处。在正常情况下一般不致病，当机体抵抗力低下时可致病，还可引起病人死亡。典型的菌株产生蓝绿色绿脓菌青素和黄绿色绿脓黄素两种色素，系统性铜绿假单胞菌感染可招致败血症，患者有发热、黄疸、脾大，并可发生肺炎、泌尿系感染、脑膜炎。皮肤铜绿假单胞菌感染常发生在持续潮湿的损害部位，尤其在婴儿的脐周、烧伤的表面，在浸渍的趾蹼、外耳道及耳郭亦常发生。
发病机制
铜绿假单胞菌有多种产物有致病性，其内毒素是引起脓毒综合征或系统炎症反应综合征(SIRS)的关键因子，不过由于铜绿假单胞菌内毒素的含量较低，故在发病上的作用要小于肠杆菌科细菌，其分泌的外毒素A(ExoA)是最重要的致病，致死性物质，进入敏感细胞后被活化而发挥毒性作用，使哺乳动物的蛋白合成受阻并引起组织坏死，造成局部或全身疾病过程，动物模型表明给动物注射外毒素A后可出现肝细胞坏死，肺出血，肾坏死及休克等，如注射外毒素A抗体则对铜绿假单胞菌感染有保护作用，铜绿假单胞菌尚能产生蛋白酶，有外毒素A及弹性蛋白酶同时存在时则毒力最大;胞外酶S是铜绿假单胞菌所产生的一种不同于外毒素A的ADP核糖转移酶，它可以破坏细胞骨架，从而促进铜绿假单胞菌的侵袭扩散，感染产此酶的铜绿假单胞菌患者，可有肝功能损伤而出现黄疸
此外，如碱性蛋白酶，磷酸酶，细胞毒素等铜绿假单胞菌外毒素亦常是造成组织破坏，细菌散布的重要原因，铜绿假单胞菌为条件致病菌，完整皮肤是天然屏障，活力较高的毒素亦不能引起病变，正常健康人血清中含有调理素及补体，可协助中性粒细胞和单核细胞巨噬细胞吞噬及杀灭铜绿假单胞菌，故亦不易致病;但如改变或损伤宿主正常防御机制，如皮肤黏膜破损，留置导尿管，气管切开插管，或免疫机制缺损如粒细胞缺乏，低蛋白血症，各种肿瘤患者，应用激素或抗生素的患者，在医院环境中常可从带菌发展为感染，烧伤焦痂下，婴儿和儿童的皮肤，脐带和肠道，老年人的泌尿道，常常是铜绿假单胞菌败血症的原发灶或入侵门户。
空肠弯曲菌引起人类肠炎的机制是什么
尚未完全清楚，可能与其侵 袭力、内毒素及外毒素有关。进人肠腔的细菌在上部小肠腔内繁 殖，并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒 素、细菌裂解释出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活 上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘 膜细胞分泌旺盛，导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。 病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出、水肿、溃 癀、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成菌血症，甚至败血症，进而引起脑、心、肺、肝、尿路、关节等的损害。 肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性粒细胞、单核细 胞和嗜酸粒细胞浸润；肠腺退变、萎缩，粘液丧失；腺窝脓肿； 粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克罗恩（Crohn)病的改变。
过期培根可以吃吗 吃过期的培根有什么危害
过期的培根如果是本身在加工过程中没有彻底杀死细菌的话，食用了容易造成感染性肠道疾病；另外，过期了的培根产生的细菌会生成外毒素和内毒素，加热后的细菌虽然被杀死，但内毒素会释放出来，食用了容易导致人体发病。
什么是细菌性食物中毒
细菌性食物中毒可分为以下几类：
感染型：如沙门氏菌属、变形杆菌属食物中毒。
毒素型：包括体外毒素型和体内毒素型两种。体外毒素型是指病原菌在食品内大量繁殖并产生毒素。如葡萄球菌肠毒素中毒、肉毒梭菌中毒。体内毒素型指病原体随食品进入人体肠道内产生毒素引起食物中毒。如产气英膜梭状芽孢杆菌食物中毒、产肠毒素性大肠杆菌食物中毒等。
混和型：以上两种情况并存。
肉毒杆菌中毒是怎么引起的
肉毒杆菌是厌氧的革兰氏阳性梭状芽胞杆菌，其芽胞耐热力极强，在沸水中可生存5～22小时。肉毒杆菌孽生于土壤内，存在于家畜如牛、羊、猪等的粪便中。亦可附着于水果、蔬菜和谷物上。臭豆腐、面酱、豆酱、豆豉等发酵食品及火腿、腊肉、罐头或瓶装食物被肉毒杆菌污染后，在缺氧条件下细菌可大量繁殖而产生外毒素，人摄食后即发生中毒。肉毒杆菌外毒素是一种嗜神经毒素，毒力强大。口服致死量约为0.0001mg，胃酸及消化酶不能使其破坏、肉毒杆菌毒素经消化道吸收后、经淋巴和血液循环到达运动神经突触和胆碱能神经末梢，干扰和阻断神经末梢释放乙酰胆碱，使肌肉麻痹。婴儿发病原理与上述不同，是由于摄入肉毒杆菌梭状芽胞或繁殖体，虽不含肉毒杆菌外毒素，但病菌可在婴儿肠道内大量繁殖并产生外毒素，外毒素吸收后可出现中毒，为婴儿猝死的原因之一。
按照肉毒杆菌外毒素的抗原性不同，肉毒素可分A～G7型。引起人类中毒者主要为A、B、E等3型，偶可由F型所致，各型毒理作用相似。