儿童甲状腺功能减低的临床表现是什么
儿童甲状腺功能减低的临床表现是什么
儿童甲状腺功能减低（简称甲减）的发病率在小儿内分泌疾病中居第2位。儿童甲减的临床表现为：新生儿及婴儿期过期产，胎便排出延迟，生理性黄疸延迟，哭声低哑，吃奶差，体温不升，心率减慢，皮肤发凉呈花斑状，皮肤粗干。婴幼儿及儿童期特殊面容及体态：智力低下，表情呆滞，反应迟钝，黏液性水肿面容，眼裂小，眼距宽；塌鼻梁；唇厚、舌大宽，常伸出在唇间；手足宽、厚、指趾短;安静少动、怕冷、心率慢、血压低；腹胀和便秘；毛发稀疏、粗黄无光泽；生长发育迟缓。儿童晚发性甲状腺功能减退发病年龄较晚，临床缺乏典型先天性甲状腺功能减退的症状，甲状腺轻度肿大。慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可引起甲状腺功能减退，起病缓慢，6岁前很少发病，6岁后逐渐增多，青春期达高峰。甲状腺呈弥漫性增大伴质地坚韧，其表面凹凸不平，但无结节及触痛。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体多呈阳性。
能否预防和治疗孩子先天性甲状腺功能减低症
能预防和治疗孩子先天性甲状腺功能减低症。新生儿出生时进行甲状腺功能筛查检查，早发现早治疗。先天性甲状腺功能减低一旦确诊, 即应立即治疗。应用甲状腺激素替代治疗有显著疗效。
甲状腺功能亢进治疗的选择
内科抗甲状腺药物治疗，主要起到抑制甲状腺激素合成的作。它的缺点在于疗程时间长，最少要正规服药一年以上，而且停药后复发率高，可达50以上%，有些病人还会出现过敏反应或白细胞减少，甲状腺功能减低，肝功能受损。很多病人因为这些问题需要住院治疗，白细胞减少的病人需要注入危重病房，等等。广东省中医院内科杜建强
手术也是常用的方法，其缺点是复发，而且复发率较高(30%)，特别是甲状腺弥漫性肿大性甲亢。疤痕、甲状腺功能减低、甲状旁腺受损、喉返神经受损、喉上神经受损、喉头水肿、甲状腺危象、感染。40岁以上的人都知道有一个著名演员叫王晓棠，她在患了甲状腺功能亢进后接受了手术治疗，结果手术后失声，对其事业的发展造成了极大的影响。
放射性131I治疗，其原理是甲状腺具有高度选择地摄取碘的功能，131I的半衰期为8.04天。131I被甲状腺摄取后，衰变时放出的β射线因能量低、射程短(约2～3mm)，可完全被甲状腺组织所吸收，很少损伤周围组织，可使甲状腺组织受β射线的集中照射而遭到破坏，从而减少甲状腺激素的形成，达到治疗甲亢的目的。
由于这种方法具有简便、安全、经济、疗效好、复发率低的优点，目前在发达国家已成为治疗甲亢的首选方法。
由于广大民众对核医学没有太多的认识，在日常生活中对核是望而生畏，尤其是受到一些没有健康背景解释的新闻报道的影响，如日本福岛核事故，前苏联切尔诺贝利核事故等，致使很多甲亢患者是“谈核色变”。主要顾虑有甲状腺功能减低、致癌作用、对生育(遗传)的影响。经过几十年的临床实践证明这些担心已被消除，国内外大量资料统计，未发现白血病和甲状腺恶性肿瘤的发生率增加，胎儿畸形率也不超过自然发生率，对生育力和后代发育无影响。
甲状腺功能减低问题也是广大患者顾虑的一个重要问题。其实甲状腺功能减低问题并非131I治疗所独有，内科药物和外科手术治疗后也可发生甲减，甚至不采用任何治疗措施甲亢也可以产生自发性甲减。所以现在的观点认为甲状腺功能减低是甲亢病程发展的自然转归之一。
对于甲状腺功能亢进治疗后出现甲状腺功能减低的问题，患者也应该有一个正确的认识，既然甲低是甲亢病程的一个转归，我们就需要不可避免的面对。有这样一对姐妹俩,两人先后都患有甲亢，妹妹的了甲亢后选择了131I治疗，甲亢治愈了却得了甲低，需要长期服用甲状腺素来维持甲状腺功能。后来姐姐也得了甲亢，鉴于妹妹用131I治疗后继发甲低的前车之鉴，姐姐坚决拒绝131I治疗，但又惧怕药物和手术治疗的副作用，致使错过了治疗时机，后来因甲亢心(甲状腺功能亢进性心脏病)导致血栓形成，血栓脱落又导致脑梗而住到神经内科治疗，这才后悔自己当初的选择，而主动要求用131I治疗。这样的教训十分惨痛。
儿童智力发育有哪些关键时期
根据联合国人口基金会最新的调查资料，弱智儿童大约占儿童人口总数的5.4%。其中，智商在70以下(智力减低)的，占3%，智商在70-79(临界智力)的，占8%。
此前发现的弱智形成的原因很多，除了少数儿童的病因比较单一以外，绝大多数都是多方面因素造成的。首先是产前因素，包括遗传因素、母亲在孕期患病服药、母亲孕期情绪压抑、母亲孕期抽烟酗酒、X光机辐射的影响、高龄产妇等等。其次是产程因素，如窒息缺氧、颅内出血、早产低体重(怀孕260天以内且体重不足2500克者)、产好健康状况不佳，还有产后因素，如病理性黄疸、脑外伤、脑部疾病、高烧抽搐、各种中毒等等。
2014年2月，《柳叶刀》杂志发表了一篇研究结果，揭示了导致3.7%英国儿童弱智的原因是II型脱碘酶基因突变和甲状腺素T4水平降低。其他研究显示，叶酸代谢酶基因MTHFR突变，也会导致儿童智力下降。
随着医学科学的发展，导致儿童弱智的病因，也不断被发现。迄今医学研究发现，儿童智力的发展有以下关键因素：
一、胚胎时期
妊娠3个月时，脑细胞发育进入第一个高峰时期。4-5月时，脑细胞仍处于高峰时期，并偶尔出现记忆痕迹。6个月时，大脑表面出现沟回，大脑皮层的层次结构也基本定型从胚胎时期就开始了。
这一阶段，影响胎儿智力发育的主要原因，是妈妈的生理状态。妈妈体内将叶酸转化为有用营养成分的MTHFR酶基因突变，以及甲状腺功能减低，都会影响胎儿的智力发育。此时，常规补充叶酸无效或效果不理想，需要强化甲基四氢叶酸和VB12、VB6的补充。
二、儿童时期
孩子的大脑3岁以前发展最快，5岁以前已完成大脑发育的80%，7-8岁的儿童大脑关球继续发育，脑重由6岁时的1200克增至1300克，接近成人的脑重，9-16岁儿童，脑重量增加不多。所以，早期开发和培养孩子的智力具有决定性意义。
所有人的大脑智力都是在3岁之前形成的，所以为什么后来人长大后有的会比较聪明，有的人一般，聪明的人都是婴孩期大脑发育的比较完善。这一阶段，影响胎儿智力发育的原因较多。其中，有先天性甲状腺功能减低、苯丙酮尿症、唐氏综合征等罕见遗传病。
近年来医学科学突飞猛进的发展，已经明确涉及较多孩子智力发育的是II型脱碘酶基因突变，和甲状腺功能减低。
若孩子有II型脱碘酶基因突变，同时伴有后天甲状腺功能减低，这两个因素叠加在一个孩子身上，同时作用，导致孩子智商低于85分(弱智)。这两个因素中，单独的一个因素异常，都不会导致儿童智力受损。
在英国，13.5%的儿童为II型脱碘酶基因突变者。其中，有些儿童同时伴有甲状腺功能减低，由此引起3.71%的儿童成为弱智。
这些儿童在7-9岁被发现弱智时，已错过了最佳干预期。
考虑到全世界有5.4%的儿童为不明原因的弱智，找到导致3.71%的儿童弱智的病因，能及时采取干预措施，对于促进儿童智力健康有重要意义。
在中国，约23%的儿童为II型脱碘酶基因突变者，涉及的儿童更多。这些孩子如果同时伴有甲状腺功能减低，则也很可能成为弱智者。
我国新生儿刚出生即筛查血液游离T4水平，但这仅仅筛查的是孩子先天的T4水平，以后至成年不再筛查。孩子出生后，有很多因素会导致游离T4水平下降，如:饮食、环境、药物等。这些后天因素导致的T4水平下降，是儿童弱智的主要原因。因此，需要对孩子先筛查II型脱碘酶基因，对于基因异常的孩子，需要连续监测其血液游离T4水平(八岁前，每年监测一到二次)，一旦有异常，及时干预。
三、后天的智力成长
后天的成长，不是智力的发育，而是认知力。6-9岁，是孩子认知能力发育的高峰。现在已经明确，169C15orf60(G>A)基因(第十五号染色体第60开放阅读框基因)，与孩子的认知能力有关。此基因AA型的孩子，比AG和GG型，左侧大脑皮质稍薄，导致语言和非语言IQ评分稍低。但不影响总体智商。对这样的孩子，应强化语言和行为训练，提高认证能力。
治疗：
1、II型脱碘酶基因突变，并伴甲状腺素T4减低者：我们无法改变孩子的基因，但可以通过治疗，服用甲状腺素，改善甲状腺功能，使孩子智力健康发育。
2、MTHFR 677和1298基因突变者服用三代叶酸等营养补充剂，越过基因缺陷，直接补充机体所需的活性代谢产物和神经营养因子。
3、169C15orf60(G>A)基因突变者应强化语言和行为训练，提高认知能力。
新生儿不哭原因是什么
原因
有非感染和感染方面的许多原因。有一种叫先天性甲状腺功能减低症的内分泌系统的疾病，出生就少吃少哭少动，一旦延误诊治，可造成终身的危害;某些颅内的损伤也有这些表现。感染方面的原因更多，小儿先天或后天的感染性疾病，往往使新生儿变得少吃少哭少动。
鉴别诊断
新生儿少哭的鉴别诊断：
1、先天性甲状腺功能减低症：先天性甲状腺功能减低症(先天性甲低)是由于先天因素使甲状腺激素合成障碍、分泌减少，导致患儿生长障碍，智能落后。先天性甲低是儿科最常见内分泌疾病之一。
2、新生儿吮乳无力及减少：新生儿吃奶明显减少，似乎不知饥饿，吮乳时间短且无力，吃奶时易呛奶。
3、新生儿反应低下：反应低下(decreasedresponsiveness)是一组临床症状包含一定程度的意识障碍肌张力减退肢体活动减少，哭声弱和吸吮无力。新生儿不仅在中枢神经系统疾病时表现反应低下，其他如重症感染休克脱水、酸中毒代谢紊乱、贫血低体温和呼吸衰竭等，均可表现反应低下临床上反应低下是常被用来判定各种疾病病情轻重程度的一个表现。新生儿变得少吃少哭少动。
促甲状腺激素的临床意义
临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。
特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退)。较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。
碱性磷酸酶偏低的原因
很多人的体检报告中的血清检查一项中会出现碱性磷酸酶偏低或是偏高。本文来介绍下碱性磷酸酶偏低是怎么回事。 碱性磷酸酶的正常范围值是：女性，1-12岁小于500U/L;大于15岁，40-150U/L;男性，1-12岁小于500U/L;12-15岁，小于750U/L;大于15岁，40-150U/L。 如果低于碱性磷酸酶的正常范围即为碱性磷酸酶偏低。 碱性磷酸酶偏低是怎么回事呢(碱性磷酸酶偏低的原因)?碱性磷酸酶偏低该怎么治疗呢? 在临床上碱性磷酸酶偏低只见于病例性方面：可能是重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等原因引起的。 体检报告中的化验结果是结合起来看才准确的。如果单纯的拿出一项来看并不能说明就一定是某种疾病。 综上可知： 如果体检报告中的体检结果中并没有建议您去复查您大可以放心，这种程度的碱性磷酸酶偏低并不影响我们的健康。如果您怕可能是重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血引起的碱性磷酸酶偏低的话，在这里可以给你一个小小的建议，其中由于贫血引起的碱性磷酸酶偏低可以通过饮食来调整，而重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全则需要到医院确诊了。
甲状腺功能减退症的病因
甲退的病因：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症的详细解释：
1.原发性甲状腺功能减退症
①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。
②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。
③亚急性甲状腺炎。
④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。
⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。
⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。
2.继发性甲状腺功能减退症
见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。
3.地方性甲状腺肿
由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。
4.中枢性甲状腺功能减退症
由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。
5.甲状腺素抵抗
T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。
6.新生儿暂时性甲状腺功能减低
当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。
发病机制：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。
老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。
近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。
5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。
甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。
血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
常见的儿童生长发育迟缓的种类
常见的儿童生长发育迟缓有哪几种?
垂体性生长发育迟缓
甲状腺功能减低
先天性卵巢发育不全症
特发性矮小
性早熟引起矮小的全身性疾病
家族性身材矮小
体质性生长发育迟缓
小于胎龄儿矮小儿童
垂体性生长发育迟缓
甲状腺功能减低
先天性卵巢发育不全症
特发性矮小
性早熟引起矮小的全身性疾病
儿童患上甲状腺炎的临床症状
孩子是国家的未来，民族的希望，但是许多病症的存在却破坏了儿童的健康，甲状腺炎就是比较常见的一种。如今甲状腺炎疾病的高发病率让许多人是谈之色变。今天我们就一起来了解一下儿童甲状腺炎疾病患者的临床症状表现是什么。
甲状腺炎(thyroiditis)是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。因此甲状腺炎涉及甲状腺疾病的各个方面，需要和许多甲状腺疾病进行鉴别诊断，了解甲状腺炎的各种类型和临床特点具有重要意义。
儿童甲状腺炎症状 甲状腺炎是由于细菌、病毒等侵入机体，在临床上，甲状腺炎常常引起甲状腺的肿大，结节样变，称之为甲状腺炎，它可分为急性、亚急性、慢性三种类型。小孩的免疫力较低，很容易受到甲状腺炎的感染，甲状腺炎很容易引起小孩甲状腺化脓，在临床上比较难处理，一般需要手术划开引脓，所以家长应该时时警惕。
急性甲状腺炎是因细菌感染引起，甲状腺发红肿胀，发热，头痛，有时患儿伴高烧、白血球增高、呼吸困难、声音嘶哑，用大量及对症治疗可治愈。亚急性甲状腺炎常发生在上呼吸道病毒感染后2～3周，甲状腺肿大，压痛，可伴有发热，乏力，厌食，伴吞咽痛，放散至牙、下颌，耳后及胸部。一过性心慌、出汗，神经兴奋性增高等。甲状腺功能可一过性增高后转为正常。用治疗反应好。
另外一种是慢性甲状腺炎，在临床上又称桥本氏病甲状腺炎，昆病多发于在 6～16岁，尤其10～11岁及青春期发病为高峰，3岁以下也可见，学龄儿童为 1%，女孩多于男孩。桥本氏甲状腺炎发病缓慢，甲状腺大而硬，临床上可没什么表现，但数年后可发生甲状腺机能减退，或暂时的甲状腺机能亢进的症状。对症治疗可以缓解症状，有时因压迫呼吸及出现甲状腺机能减退症状。妈妈平时照顾宝宝时，如发现宝宝甲状腺大而硬如石头样，表现不平，应怀疑是桥本氏甲状腺炎的症状，此时应该即早就医即以防延误病情。
上述就是我们为大家所介绍的甲状腺炎疾病患者的症状表现。许多人在患上了甲状腺炎疾病之后，不只是身体健康不再，心理健康也不再。科学的护理工作是十分有必要的事情。