一氧化碳中毒临床表现

一氧化碳中毒临床表现

1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

一氧化碳中毒临床表现

一、概述 一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning)，亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

二、临床表现

1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

三、诊断要点

1、中毒史有发生中毒的环境和条件。

2、中毒发现。

3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白(hbco)阳性。

四、治疗决策与常规处方

1、改善组织缺氧，保护重要器官 (1)立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。 (2)吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10l/min。 (3)保护心脑等重要器官：可用细胞色素c30mg静脉滴注(用前做皮肤试验)，或将三磷腺苷20mg、辅酶i(辅酶a)50u、普通胰岛素4u加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。 (4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。

2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。

3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素b族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。

6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。

五、综合医嘱

1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。 2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。

职业性一氧化碳中毒的表现

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

一氧化碳中毒原理是什么

1.一氧化碳中毒的原理

一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。

2.临床表现

(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。

1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。

2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。

3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。

4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。

(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。

孕妇一氧化碳中毒怎么办

煤气中毒对胎儿的影响程度与中毒的程度有关，如果当时中毒较重，对妈妈的中枢神经系统有抑制，所以对胎儿也会有一定的影响。如果中毒的程度较轻，抢救及时，对孩子的影响较小。建议定期观察胎儿的宫内生长发育情况。

胎儿对缺氧十分敏感，孕妇发生煤气中毒对胎儿生长十分不利。怀孕早期一氧化碳中毒可影响胎儿生长发育，造成畸形，甚至流产，胎死宫内;怀孕晚期一氧化碳中毒，可造成胎盘早剥、早产、胎儿死亡等、急性煤气中毒的临床表现可分为轻、中、重三级。轻度中毒时，有轻度头疼、头沉重感、头晕、眼花、恶心、呕吐、全身无力、脉快等症状。中度中毒时，除具备上述症状外，病情加重，面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、进入昏迷状态，但昏迷时间持续不长。重度中毒时，患者迅速进入昏迷，昏迷时间持续数小时或更久。昏迷不深时，瞳孔等大，光反射正常或稍迟钝。四肢肌张力增高，或有阵发性痉挛。面色发红、脉快、呼吸增快、血压偏低、体温增高。

一氧化碳中毒，一般在生活中都是因为煤气中毒或者是因为吸入含有一氧化碳气体的物品而导致中毒的结果，因此我们尤其是孕妇，就需要对于煤气的正确使用，一旦中毒需要及时送完医院，以免会造成更大的影响。同时需要保持室内空气的流通。

慢性一氧化碳中毒

一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体，一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能，造成低氧血症，从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍，故在一氧化碳、氧同时存在时，容易形成碳氧血红蛋白，更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉，直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时，可以造成一氧化碳中毒外，冬季取暖炉火管理不当，也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为：

轻度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约占10%～20%，其主要症状是头痛、钝痛，头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感，脑子不清楚，并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后，头痛很快好转或消失。

中度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约在30%～40%者，人表现出头痛等轻度中毒症状外，出现站立不稳，甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等，如神志尚清楚时，有剧烈头痛。

重度一氧化碳中毒：血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态，高烧，惊厥，皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗，清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。

慢性一氧化碳中毒：头痛是主要症状，为钝痛或隐痛，伴有头晕，恶心，呕吐，全身乏力，记忆力减退以及视力模糊，若时间较长不能解除者，不但头痛不愈，且可造成失明。

一氧化碳中毒的后遗症

一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：

1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。

2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。

一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法;

一氧化碳中毒并发症有哪些

又称神经精神后发症，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。

如何能够检查出来一氧化碳中毒呢

1.血中碳氧血红蛋白测定

血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。