肝硬化肝癌护理
肝硬化肝癌护理
1.肝功能代偿期患者,可参加力所能及的工作;肝功能失代偿期患者应卧床休息。
2.大量腹水的患者,可采取半卧位或取患者喜欢的体位,每日测腹围和体重,详细记 录。衬衣、裤要宽松合适,每日温水擦身,保持皮肤清洁、干燥;有牙龈出血者,用毛刷或含漱 液清洁口腔,切勿用牙签剔牙。
3.适当补充多种维生素,尤以b族维生素类。
4.注意观察用利尿药后的尿量变化及电解质情况,随时与医师取得联系。
肝硬化肝癌饮食
1、绝对禁酒和刺激性食物:
胆汁性肝硬化应禁食肥腻多脂和高胆固醇;当出现时应限制盐的摄入;肝昏迷时,应禁蛋白质;食道静脉曲张时应忌硬食,给流质或半流质;上消化道出血时应暂时禁食,以静脉补充。肝硬化晚期并有肝昏迷者,应严格限制蛋白质摄入。浮肿或伴腹水者,应少盐或无盐。
2、忌吃廿碳五烯酸含量高的鱼:
消化道出血,是肝硬变病人常见的并发症和死亡原因。据报道,有些鱼中含有一种叫廿碳五烯酸的物质,为不饱和的有机酸,在鱼油中含量特别丰富。食鱼又往往是诱发出血的因素之一。过去多认为,出血是由于鱼刺刺破食道曲张的静脉和胃底静脉。目前看来,食用某些鱼后,导致机体内凝血功能发生改变,可能是更重要的原因。如沙丁鱼、青花鱼、秋刀鱼和金枪鱼中,廿碳五烯酸含量高达1~1.5%。
3、忌食过多的蛋白质:
肝硬化饮食禁忌包括蛋白质,肝硬化病人多吃一些蛋白质,不仅能提高血浆蛋白含量,防止或减少肝脏的脂肪浸润,而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而,如果一日三餐进食蛋白质总量过多,则会产生副作用。因为过量的蛋白质在体内产生过多的氨,肝脏不能将其转化为无毒物质排出,最终结果可导致肝昏迷。
肝硬化和肝癌的区别
1.病因:肝硬化是由一种或多种原因长期、反复损害肝脏而引起的;而肝癌的发生主要与慢性肝病(主要是乙型、丙型肝炎病毒感染)、黄曲霉素、饮水污染以及长期嗜酒、肝吸虫等多方因素有关。
2.影像学检查结果:肝硬化、肝癌时B超等影像学检查结果都可看到肝脏明显增大以及肝表面凹凸不平、肝边缘角变钝或变不规则等,但肝癌时影像学检查结果还可见到大小不等的结节或巨块。
3.血清AFP检测:肝硬化时血清AFP测定值一般不会高出正常水平,而肝癌时血清AFP测定值可明显高出正常水平。
4.临床症状和体征:肝硬化代偿期一般没有明显的临床症状和体征,失代偿期除可有疲倦乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症、内分泌紊乱等临床表现;而肝癌早期一般也没有的临床症状,但到了中晚期就会出现明显的症状,如进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。(肝硬化、肝癌晚期都可触及到肿大、质地坚硬的肝脏,但肝癌时肝区多有明显的压痛,而肝硬化时肝区则通常没有明显的压痛症状)。
5.并发症:肝硬化的并发症主要有上消化出血、肝性脑病、继发感染、癌变等;而肝癌时除可出现上述并发症外,还可出现癌结节破裂、肝功能衰竭以及血性胸、腹水等严重并发症。
转氨酶的参考值
肝功能十三项正常参考值
谷草转氨酶 GOT正常值是0-37u/L(各种肝病、心肌梗塞早期、肝细胞坏死变性肝硬化肝癌都异常偏高)
谷丙转氨酶 GPT正常值是0-40u/L(肝炎药物中毒阻塞性黄疸、肝变性硬化胆管炎胆管瘤都有异常偏高)
谷丙/谷草正常比值是1.5~2.5 : 1(当比例小于1时称为倒置、是慢性肝炎或肝硬化特
征之一)
γ-谷氨酰转肽酶γ-GT正常值是 0-50u/L(原发性或转移性肝癌胆道感染肝硬化、心肌梗塞都异常偏高)
碱性磷酸酶AKP(ALP) 正常值是15-112u/L(阻塞性黄疸、急、慢性黄疸型肝炎、肝癌都有异常偏高)
血清总蛋白TP正常值是60-80g/L (出现异常偏高或偏低会有肝功能障碍、肝细胞损害肝硬化)
白蛋白 ALB正常值是35-55g/L (总蛋白和球蛋白增高、白蛋白正常或低或高表示肝硬化、肝损害)
球蛋白 GRP正常值是 25-35g/L (白蛋白降低、球蛋白升高,表示都有肝硬化、肝腹水或肝癌)
白/球比值 A/G1.5~2.5 : 1(当比值小于1时,称为倒置、为慢性肝炎或肝硬化的特征,部分肝癌也可出现)
总胆红素TBIL正常值是 5.1-19μmol/L(急性黄疸型肝炎活动性肝炎肝坏死、肝癌、胰头癌都异常偏高)
直接胆红素 DBIL正常值是 1.7-6.8μmol/L(结石病、肝癌、胰头癌等都会偏高)
间接胆红素IPIL正常值是1.71-11.97(溶血性贫血、血型不合输血反应、新生儿黄疸、疟疾都有异常偏高)
AFP甲胎蛋白正常值是< 20(原发性肝癌绝大多数大于25%以上)
孕妇胆酸高有什么症状 胆酸偏高的危害
1、总胆汁酸(TBA)>10μmol/L提示肝细胞发生病变,血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>(95%)。
2、当肝脏实质损害时,肝细胞对胆酸合成降低造成总胆汁酸偏高。
3、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等也可引起总胆汁酸偏高。
乙肝会变成肝癌吗?从乙肝到肝癌到底有多远 乙肝到肝癌,到底有多远
乙肝病毒是导致肝癌中的重要凶手,这已是不争的事实。流行病学专家早已发现,凡乙型肝炎流行的地区大多肝癌也高发。研究肝癌病人的血液,发现有乙肝病毒感染证据的占95%,有丙肝病毒感染证据的约10%,其中部分病人同时感染两种肝炎病毒(而甲型肝炎与戊型肝炎由于很少有肝硬化、肝癌的倾向)。
可以肯定的是,大部分肝癌患者是由感染乙肝病毒,患上慢性乙肝,进一步发展到肝硬化,最终罹患肝癌,形成“肝炎-肝硬化-肝癌”三步曲。三步曲听起来很恐怖,但并非所有乙肝都必然演变成肝癌。
究竟有多少乙肝患者可能转变为肝癌?目前医学界说法不一,因地区、种族等因素不同数据略有不同,总的说来,有10%~30%慢性乙型肝炎患者经过至少5-10年发展为肝硬化,肝硬化中又有5-10%经过至少5-10年转变成肝癌,也有部分患者是肝硬化和肝癌同步发生的。
总之,大家不必太过恐慌,肝癌的发生的确和乙肝有关,但真正最后患肝癌的其实只有少数人,肝癌不是乙肝带者的必然归宿。
肝硬化肝癌病因
一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
二、酒精中毒:长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
三、营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
四、工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。
五、循环障碍:慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。
六、代谢障碍:如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。
七、胆汁淤积:肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗
酒精性肝病是由于长期、大量饮酒导致的肝脏疾病。初期,通常表现为脂肪肝,进一步发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在欧美多见,近年来在我国患病率逐渐上升,目前,酒精性肝病已经是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。酒精性肝硬化约占肝硬化患者的7%左右仅次于病毒性肝炎后肝硬化。
那么酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗?
原发性肝癌是一种进展较快的恶性肿瘤,一般症状出现至死亡时间平均为3~6个月。在我国,目前以乙型肝炎与肝癌关系最为密切,我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染。而有长期酗酒嗜好者也容易诱发肝癌,这是因为酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多,脂肪肝也就越严重,进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。病毒性肝炎患者再大量酗酒,会大大加快加重肝硬化的形成和发展,促进肝癌的发生。
乙肝疫苗接种的普及使我国乙肝发病率逐年下降,未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样,由酒精性肝硬化引起。
长期过量饮酒可导致原发性肝癌
研究发现长期饮酒可导致原发性肝癌,具体内容如下:
过量饮酒导致脂肪在肝脏堆积,如继续发展会出现酒精性肝炎甚至酒精性肝硬化,加剧对肝脏的损害,如果得不到好的治疗,最终会变成肝癌。据介绍,酒精引起的肝功能损伤病例中,约0.5%可转化为肝硬化,而发生酒精性肝硬化后1%-2%还会转变为肝癌。酒精肝是肝毒性损伤的早期表现,与原发性肝癌的发生无直接关系,酒精肝不是肝癌的危险因素,但是,酒精肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等,既是酒精肝的发病因素,也是肝癌的发病因素。
酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多,脂肪肝就越严重,进而导致肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。肝炎患者大量酗酒,会大大加快加重肝硬化的形成和发展,促进肝癌的发生。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和其衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。