创伤性休克的急救与护理方法有哪些呢
创伤性休克的急救与护理方法有哪些呢
大家都知道，创伤性休克不是小问题，时刻会夺取人的性命，那么创伤性休克急救护理有哪些内容?小编就给大家详细介绍一下。
创伤性休克均有较严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中，要有高度的负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，全力以赴进行抢救。
现场紧急处理
维持生命体征的稳定：抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行
有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。
体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处
于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。
开放气道，加强呼吸道护理：胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。
护理评估
(1) 循环 脉搏是否细速或摸不到;血压是否下降，脉压差是否缩小，皮肤颜色是否苍白，口唇、肢端是否发绀，四肢厥冷与否，体温是否不升，毛细血管回流(正常时间为1～2秒钟)试验是否延长，以判断是否存在组织灌注不足。
(2) 意识 在无头部外伤情况下，是否有明显意识状态改变：精神紧张、兴奋或烦躁不安，或神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，以判断脑组织是否有严重灌注不足或低氧血症。
(3)呼吸 频率、深浅度、呼吸音及双侧胸廓的扩张情况，判断是否合并有呼吸道梗阻。
(4)尿量 是否尿少甚至无尿。
休克是导致器官功能不全或衰竭的主要原因，也是创伤患者致死的主要原因。创伤性休克具有伤情复杂、病情变化快的特点，抢救工作稍有延误可危及患者生命。所以大家学习这些内容是有帮助的，希望可以帮到你们!
创伤性休克的发病机制
(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。
(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
急诊急救护理知识有哪些
1、 院前急救原则先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员基本生命体征。
2、转送原则：在伤病情允许前提下，必须在医护监护下迅速送到医院救治，途中密切观察伤病情况及生命体征变化，认真做好现场记录及转送记录，并妥善保管。
3、院前急救护理工作特点： (1)社会性、随机性 (2)时间紧急 (3)流动性大 (4)医疗急救环境差(5)病种复杂<6>以对症治疗为主 (7)体力强度大
4、院前急救护士的基本素质： (1)思想心理素质 (2)专业技术素质 (3)护理职业素质 (4)护士身体素质。
5、院前急救护士的基本要求 (1)掌握基础和高级生命急救的基本原理和操作技术;(2)掌握常用药物的作用原理，应用剂量和观察要点(3)掌握院前急救中病人常见急症的病因、病理，症状和体征，能熟练配合医生完成现场救治工作。(4)掌握救护车内所有设备的使用技术，如除颤监护仪、呼吸机、心电图等。(5)在执行抢救任务中必须服从统一命令，不得擅离岗位，随时解决病人问题。
6、护理体检包括望、触、叩、听等基本物理检查，尤其侧重于生命体征变化的观察及发现可用护理方式解决的问题。
7、护理体检应注意那三清听清病人或旁人的主诉，问清与发病或创伤有关的细节，看清 与主诉相付合的症状体征及局部表现
8、急救护理程序主要包括护理体检实施急救护理措施转送及进行途中监护
9、急性心肌梗死时缓解疼痛宜用吗啡
10、急性心肌梗死患者心电监护示“室颤"立即进行抢救，第一步应行非同步直流电除颤
11、血压突然升高，剧烈头痛，抽搐，昏迷的患者，诊断属：高血压脑病
12、休克的基本原因是DIC
失血性休克和创伤性休克的区别
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
创伤性休克如何抢救处理
救治原则为消除创伤的不利因素影响，弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。①一般处理：患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。
②有效止血和补充血容量：有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。补充血容量全血：最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用;右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。
补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液;如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。③其它治疗：纠正酸中毒，维持酸碱平衡;应用血管活性药物;防治内脏功能衰竭等。
创伤性休克死亡的法医学鉴定
创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。
总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。
休克的急救措施有什么
休克急性综合征急救应该采取平卧位，下肢应略抬高利于静脉血回流，有呼吸困难的头部和躯干抬高点利于呼吸。保持呼吸道通畅，尤其休克伴昏迷者方法病人，颈部垫高下颌抬起，使头部大限度仰，同时头偏向侧，防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
休克急性综合征急救注意给体温过低休克病人保暖盖上被、毯伴发高烧感染性休克病人应给予降温。初步治疗因创伤骨折所致休克，给予止痛骨折固定;烦躁安者给予适当镇静剂;心源性休克给予吸氧等。注意病人运送，家里抢救条件有限需，尽快送往有条件医院抢救，对休克病人搬运越轻越少越好，应送离家近医院。
一般急性休克的患者在发病的时候血流量和血压都会下降，影响到心脑血管自动调节的功能，而且还有可能引起心脑功能障碍，导致患者的神志昏迷。不管是什么原因引起的休克，都应该及时送到医院去检查治疗，避免由于延误造成终身遗憾。
创伤性失血休克要怎么办
急救处理
1.止血、止痛、包扎
①止血：在创伤中主要因大出血而引起休克，首先要控制出血量是创伤性休克急救处理的紧急措施，一般用敷料加压包扎止血。
②止痛：疼痛可引起休克，在必要时可肌内注射度冷丁50～100mg，但要注意其抑制呼吸的副作用，有严重颅脑损伤或胸部损伤伴呼吸困难者慎用。
2.迅速建立有效静脉通路
创伤性出血性休克病人，有效循环血量均有不同程度减少，应迅速建立两条静脉通道，静脉选择近心端穿刺，对穿刺困难者应及时静脉切开。一般选用一条静脉用作扩容，给予少量生理盐水，以备输血或输入平衡液，还可输一定量的低分子右旋糖酐或706代血浆等，另一条则可及时输入各种抢救药品。
3.保持呼吸道通畅
迅速清除口腔及呼吸道内分泌物及异物，遇有喉头水肿或昏迷患者舌后坠可用舌钳夹出。必要时立即进行气管插管，给予氧气吸入，及时改善缺氧状态。
创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
过敏性休克急救流程是什么
专家介绍活，过敏性休克是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应;约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10%;患者常常出现胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状;此外在临床上还会出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等症状;
过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊;
在诊疗过程中，应把过敏性休克与迷走血管性虚脱相鉴别：迷走血管性虚脱发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转;临床过敏性休克急救流程为：
1.立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.2—0.5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml;
2.脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素2～5ml封闭注射);
3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注;
4.地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴;
5.氨茶碱静滴，剂量5mg/kg;
6.抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等;
7.注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。
看完了上文专家针对过敏性休克急救流程是什么这个问题的详解之后，想必现在大家应该知道怎样去紧急的救治过敏性休克的患者朋友了吧，希望以上的介绍可以为大家提供到更多的帮助，在此专家提示，患者出现了过敏性休克必须要及时的在正规专业医院进行救治。
失血性休克和创伤性休克的区别
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
创伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
创伤性休克的临床表现
1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。
严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。