蛛网膜下腔出血是怎么引起的
蛛网膜下腔出血是怎么引起的
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的 20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
蛛网膜下腔出血是怎么回事
脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者，紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜，对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔，内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时，血液流至蛛网膜下腔，使脑脊液变为血性，这就叫蛛网膜下腔出血。
最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂，其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病，是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因，动脉瘤好发于脑底动脉环上，常见于动脉交叉处，因为这里的血管壁薄弱，又承受较大的血流冲击，所以容易形成动脉瘤，动脉瘤可由绿豆到黄豆大小，可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂，30岁以前发生者多为血管畸形，50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。
蛛网膜下腔出血起病十分突然，先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直，这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动，严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液，可见压力增高，脑脊液微混浊呈红色，含有大量血液，即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时，头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显，可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型，只有轻微的头痛或出现精神症状，只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等，偶尔也有对侧肢体瘫痪。
约40%的病人有眼底出血，常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。
蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大，轻者症状不明显，很快即可恢复;重者可因颅内压增高，昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周，但在发病后的一个月内易再次出血，再出血.率约20%，以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%，因此在发病后的一个月内虽病情已恢复，但也不应麻痹，要很好地休息和治疗，防止再出血。
新生儿蛛网膜下腔出血的原因
1、首先了解什么叫做蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%，占出血性脑卒中的%。
2、新生儿蛛网膜下腔出血
新生儿蛛网膜下腔出血是新生儿颅内出血中发病率最高的一种.出血原因主要为缺氧及产伤.其中缺氧为主要高危因素。
早产儿因其肝脏合成凝血因子功能尚未完善,特别在合并宫内窘迫等缺氧情况下,脑组织发生充血,水肿,血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。
3、产伤是引起新生儿蛛网膜下腔出血的另一个高危因素,常见于有难产史的足月儿.缺氧使毛细血管的通透性及脆性增加,当受到机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿蛛网膜下腔出血。
4、如果出血量很少,宝宝自己可以吸收的,要注意尽量少摇晃搬动头部.满月后再去做个头部CT或MRI.新生儿缺氧缺血性脑病一旦过了危险期,最重要的就是早期干预.比如:(1)视觉刺激法：颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸;(2)听觉刺激法：音调低沉悠扬音乐,每日3次,每次15分;(3)触觉刺激：被动屈曲肢体,抚摸和按摩 .对宝宝以后发育有很大帮助.您可以查找一些这方面的资料!我相信会比我在这里说的要详细完善的多!
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等，一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，部分病人为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部，也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高，所以，常伴有频繁呕吐。同时，由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性，这就是医学上所说的脑膜刺激征。
蛛网膜下腔出血的三大主症是：头痛、呕吐和颈项强直。部分病人还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根，也常引起神经根刺激症状，如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，所以，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给病人作腰穿检查时，脑脊液为均匀血性，压力增高，这对确诊很有意义。 蛛网膜下腔出血的预后，主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。一般来说，病人经过 2～3周的治疗后，头痛停止，脑膜刺激征逐渐减轻或消失，病情便会趋向稳定。但当情绪激动、用力或过早活动时，还可发生再出血。因此，仍需注意预防复发。病人一般要安静休息 4～6周，保持大便通畅，避免用力咳嗽和精神刺激等，对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者，可待病情稳定后，作血管造影或数字减影等检查，一旦确诊，能够手术者，可行手术切除术，以防止再复发。
颅内肿瘤性出血的发病原因有哪些
一、发病原因
引起出血的肿瘤中，以转移性肿瘤要较原发性肿瘤常见。在转移性肿瘤中，以支气管肺癌，黑色素瘤、绒瘤和胃癌最常见，此外，还有肝癌、卵巢癌、前列腺癌等。在原发性颅内肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤和少枝胶质细胞瘤最为常见，星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、脊索瘤和神经纤维瘤等也能引起出血，髓母细胞瘤出血多发生于儿童。肿瘤出血的类型依肿瘤的类别和生长部位不同而异，可有脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔，硬膜下和硬膜外出血。Wakai等人对45例肿瘤出血分析表现，83%为肿瘤内或脑实质内出血，15%为蛛网膜下腔出血，2%为硬膜下出血。
1、肿瘤内出血。脑实质内出血是肿瘤出血最常见的一种类型，大多为瘤内出血，仅15%的出血位于肿瘤周围。在原发性肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤、恶性星形细胞瘤，少枝胶质细胞瘤和垂体腺瘤最常见;在转移性肿瘤中，以肺癌、黑色素瘤、绒瘤和胃癌最常见，约2/3的肿瘤出血为急性起病。
2、蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血是仅次于脑实质内出血的另一种类型，多由位于脑表面的肿瘤、胶质母细胞瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤、垂体腺瘤和转移癌引起，其中，转移癌引起的蛛网膜下腔出血要较原发肿瘤的发生率高。
3、脑室内出血。肿瘤引起脑室内出血的发生率较低。可由脑实质内出血破入脑室或由生长在脑室内的肿瘤出血引起，常见的肿瘤有脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤和转移癌等。
4、硬膜下出血。肿瘤引起硬膜下出血的发生率较低，以转移癌最多见。出血的主要来源可能是肿瘤出血流到硬膜下，或由于肿瘤的侵袭导致位于硬膜下的桥静脉破裂，相关的肿瘤还有黑色素瘤、恶性淋巴瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌等。脑膜瘤有时可引起硬膜下血肿。
5、硬膜外出血极少见，可由脑膜瘤引起。
蛛网膜下腔出血的饮食注意事项
蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一。
蛛网膜下腔出血患者饮食宜忌：
1、宜酸奶、蘑菇汤、海带汤、黄花鱼汤;忌酒、辛辣、燥热、刺激性食物。控制高脂肪饮食及低纤维食物;尽量少吃油炸,熏烤及腌制食物 。
2、高血压需要低盐饮食，就是说炒菜和做汤要少放盐，少吃咸菜、酱油、咸饼干等。可以吃瘦肉、鱼类、鸡肉、牛肉、牛奶选择低脂奶，这些都是高蛋白食物，但是要控制食用量。不吃肥肉、鱼籽、动物肝脏、油炸食品等含脂肪高食物，蔬菜和水果含的纤维素都很高，都可以吃，水果可以选择低糖的。
蛛网膜下腔出血食疗方：
1、香菇豆腐汤：香菇60克，豆腐100克，紫菜30克，盐、香油少许，加水适量，用文火煎煮成汤，每日1次服用，可连用15天- 30天。
2、双耳海参汤：黑木耳、银耳各20克，海参30克鲜品加蜂蜜适量熬成汤服用，每日1次，连用30天。
3、黑豆元胡粥：黑豆、小米各100克，元胡粉15克，苏木、鸡血藤、生黄芪各1 0克。黑豆加水适量煮成半熟，再将苏木、鸡血藤、生黄芪煮后滤出药液，与小米、元胡粉加水同煮成粥后，加入适量蜂蜜搅匀即可。每日l剂分两次服用。
蛛网膜下腔出血日常保健注意事项：
1、再次出血，当病人在出血后，症状逐渐好转，头痛减轻，颈项也软些不再恶心呕吐，神志也清爽时，突然上述症状又出现，特别是继于病人起坐、咳嗽、解大便或情绪激动之后，要警惕再出血。此时医师如提出再作腰穿，要配合。再出血的发生时间多在第一次出血后的2～3天，以第二周为高峰，一个月后则机会很少了。再出血的危害性是使病死率成倍增高。
2、动脉痉挛，即脑内某一动脉或动脉的某一段发生痉挛。严重时出现该动脉供血区的脑缺血直至梗塞。由于不同动脉供应区的脑组织功能不同，病人或出现偏瘫，或出现意识模类似，或出现某些精神异常。痉挛的发生与红细胞在蛛网膜下腔溶血后释放出某些血管活性物质有关。因此当患者病情再次恶化地，要区别是由于再出血还是痉挛。此时脑脊液中红细胞已减少或消失，若作动脉造影，可见痉挛血管及痉挛段，苦行穿颅多普勒检查，可有同样发现。然而治疗十分棘手。
3、急性脑积水，它甚至可见于临床已恢复常态后，突然或逐渐出现头痛，反应退钝，行走不稳，尿失禁，甚至昏睡到昏迷。此是由于出血，血液中的一些有形成分堵塞脑脊液通道，使脑脊液从脑室外流不畅引起。如完全堵塞，则急性起病，很快发展直至死亡。此时复查脑脊液可正常，但CT或MR可见脑室扩大。紧急措施，可行开颅或脑室穿刺减压，进而要做短路手术。
蛛网膜下腔出血是怎么回事
1、蛛网膜下腔出血发病原因
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
2、发病机制
粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5～7mm极易出血。
脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。
1】.主要病变部位
85%～90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成，多为单发;约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。
动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎-基底动脉及分支10%，后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。
破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状，常在动脉瘤穹窿处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发粟粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“真菌性”(mycotic)动脉瘤。占破裂动脉瘤的2%～3%，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。
2】.大体与镜下病理变化
血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟，因而染色更深。出血量大，脑表面可有薄层血凝块覆盖，脑底部、脑池、脑沟等处可见血凝块及血液积聚，以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没。随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。
镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下腔的瘢痕。
显微镜检查，出血后1～4h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结，4～6h多形核细胞反应即较强，16～32h即存在大量的白细胞及淋巴细胞，并可见到白细胞的破坏，一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及白细胞的胞质内。出血后3天，各型炎性细胞都参与反应，多形核白细胞反应达顶峰后，淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加。在吞噬细胞内可见到完整的红细胞、含铁血黄素颗粒及变性的白细胞。7天后多形核白细胞消失，淋巴细胞浸润，吞噬细胞吞噬活跃。虽然还有一些完整的红细胞，但多为血红素的分解产物。10天后，有不同程度的纤维组织逐渐浸入血块内，形成一层瘢痕组织。
3】.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制
关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制，目前认为有机械因素、神经因素和化学因素。
刺激狗的颈内动脉、椎-基底动脉时可引起血管痉挛，推测当蛛网膜下腔出血时，由于出血的冲击，凝血块的压迫，以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等，可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性脑血管痉挛。
：动物实验证实，蛛网膜下腔出血时交感神经功能亢进，可并有心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高，据认为是由于蛛网膜下腔出血后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺血的改变。同时交感神经功能亢进可引起脑血管痉挛。另外，蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜神经纤维结，当出血机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时，或破入之血流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩，导致血管痉挛。
①血管痉挛的神经介质：
多数学者认为血小板细胞的破坏是导致血管痉挛的主要因素。由于蛛网膜下腔出血时，散布于蛛网膜下腔的血小板裂解，释放收缩血管的神经介质儿茶酚胺类和5-羟色胺所致。
②内皮素(ET)：
近年来研究认为，蛛网膜下腔出血后患者的脑脊液(CSF)和血浆中ET含量升高，推测血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。
③其他因素：
参与迟发性血管痉挛形成的因素更复杂，通过临床及动物实验研究，有报道认为多种物质包括氧自由基、脂质过氧化物、胆红素代谢物、花生四烯酸以及乙酰胆碱等可以引起血管平滑肌持续性收缩、变性。而这些物质的异常释放又主要是因为红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白。因而有人提出急性痉挛是由血小板释放的5-羟色胺所致，慢性痉挛是由氧合血红蛋白所致的观点，而这些均与血液进入蛛网膜下腔有密切关系。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
对于蛛网膜下腔出血的认识误区
大脑位于颅腔中，在颅腔于大脑之间有一层脑膜叫蛛网膜，蛛网膜与大脑之间的空隙叫蛛网膜下腔，其中充满脑脊液，而大脑就被浸泡在脑脊液内。供应大脑血液的大血管就在蛛网膜下腔中穿行，并且所有的脑神经也从蛛网膜下腔中穿出。
当脑血管破裂出血时，血液首先流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。典型的蛛网膜下腔出血的表现为突然发生的剧烈头痛，严重时会出现昏迷。
医生诊断蛛网膜下腔出血的主要手段是头颅CT，典型的蛛网膜下腔出血的CT表现为下图
对于蛛网膜下腔出血，不仅普通人对其认识存在误区，甚至某些医生对其也存在认识误区，主要有以下几点：
误区一：蛛网膜下腔出血是神经内科疾病，应该由神经内科治。传统的医学观点认为蛛网膜下腔出血是一种独立的疾病，长期以来都是由神经内科诊治。但是，现代医学已经证实：蛛网膜下腔出血不是一种独立疾病，而是许多种疾病的共同临床表现。其中最常见的原因是脑动脉瘤破裂出血(见下图)，其次是脑血管畸形破裂，少见的原因为脑肿瘤、脑血管异常闭塞症。这些原因都可以通过外科手术得到彻底根治，而内科只能治标不能治本，因此不应该再是内科疾病，而应该是神经外科疾病，理应由神经外科收治。
误区二：对于蛛网膜下腔出血的治疗就是治疗头痛，头痛好转就是治疗好了。蛛网膜下腔出血的最主要症状是头痛，即使不治疗，随着出血的消散，头痛自然会减轻。但是出血的原因如果不处理，肯定还会再出血，那时所有的前期治疗将化为乌有。因此，对于蛛网膜下腔出血的病人来说，头痛的好转绝不是病情的痊愈，还需要查清原因并针对原因进行治疗。
误区三：蛛网膜下腔出血病人不能转运，只能就地治疗，搬运会引起再出血。治疗蛛网膜下腔出血的关键是防止再出血，而防止再出血的关键是诊断出血原因并处理原因。对于没有没有条件诊断和处理出血原因(主要是脑动脉瘤)的医院来说，所作的治疗并无实际意义，一旦再出血，所有前期的治疗将前功尽弃。所以，与其呆在没有条件的医院等死，不如早期转院求得最及时有效的治疗。而且，并没有证据表明搬运病人会导致再出血，而不处理脑动脉瘤是导致再出血的更本原因。
误区四：出血早期不能做脑血管检查。实际上，现在的脑血管检查(脑血管造影)非常安全，不会引起出血的风险，而等待的风险远大于检查的风险，所以应该尽早进行脑血管的检查，查清原因。现在的CTA检查不需要动脉插管，几乎没有风险，可以清晰显示颅内的脑血管和引起出血的脑动脉瘤
蛛网膜下腔出血检查
1、蛛网膜下腔出血实验室检查
1】.血常规、尿常规和血糖
重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。
2】.脑脊液
均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。
绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。
脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。
蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。
2、影像学检查
脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。
有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。
蛛网膜下腔出血的治疗
一)治疗
1.内科治疗
(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。
(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。
(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。
(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
(二)预后
SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。
动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。