别把晚期骨髓瘤当成骨质疏松
别把晚期骨髓瘤当成骨质疏松
多发性骨髓瘤其实一种常见的中老年人血液系统恶性肿瘤，会引起反复发作的或持续加重的腰背痛，严重时甚至造成骨折。不过，大众对这种老年常见血液肿瘤知晓度很低，有必要在这里介绍一下多发性骨髓瘤的特点，以便大家提高警惕。
多发性骨髓瘤是由于骨髓内的浆细胞发生恶性增殖所致，年发病率约为3~4/10万人口。照此推算，上海市每年初发病例可达500人~600人。本病多发生于45岁以上的中老年人。40岁以下发病者仅占总发病率的3%，儿童发病极罕见。男女发病之比约为3∶1。
由于骨髓内浆细胞大量增殖一方面影响正常造血和骨骼结构，另一方面异常浆细胞产生大量单株免疫球蛋白会引起一系列临床症状，比如，血色素下降引起贫血、乏力。血粘滞度增高造成血流速度缓慢而经常头晕或视物模糊。骨骼破坏而发生头颈、肩背、胸肋、腰髋部疼痛，严重时发生骨折。大量免疫球蛋白的剩余轻链从小便排出形成蛋白尿，甚至造成肾功能衰竭。体液免疫功能下降造成反复感染等。
当老年人出现以上症状难以用其它疾病解释时，应考虑到本病。通过询问病史，体格检查，血尿常规检查等，如果怀疑本病，医生会进一步做以下检查：1.头颅、胸廓、骨盆X线摄片，看有无骨质破坏。2.抽血查免疫球蛋白量，必要时进一步对球蛋白定性。3.骨髓检查观察骨髓内浆细胞的数量和形态学变化，如果数量明显增加或出现较多的原始浆细胞，双核或多核浆细胞，提示浆细胞恶性增殖倾向。
值得一提的是，由于肿瘤细胞与造血基质的粘着性很强，骨髓穿刺涂片有时不能抽出或仅能抽出少量骨髓瘤细胞，造成漏诊或疾病程度的判断错误，因此对怀疑骨髓瘤的病人除进行骨髓穿刺涂片外，均应同步进行骨髓活组织检查。六院血液科骨髓病理室是国内知名骨髓病理中心，对少数长期不能确诊的病人经骨髓活检而明确诊断的事例屡见不鲜。而且因为骨髓活检能更精确地判断肿瘤细胞增生度，对临床分期和选择治疗更具优势。这也是六院每年新收治骨髓瘤病人保持在50例左右的重要原因。
多发性骨髓瘤饮食注意什么
多发性骨髓瘤主要是一种恶性的肿瘤，那么会直接的给我们的骨质早晨破坏，是一种恶性的浆细胞肿瘤。在出现多发性骨髓瘤时患者都会造成肾损伤，肝脾会出现肿大，会受到反复感染。这个时候造成患者骨痛的症状，那么多发性骨髓瘤出现之后我们最好是及时采取治疗，要全身性的进行治疗，还需要注意患者的饮食方面，我们下面来具体了解一下多发性骨髓瘤的饮食注意事项。
1在日常的饮食当中患者应该多摄入高热量和高蛋白以及富含维生素，容易消化的食物，最好是多吃一些海带和紫菜，以及裙带菜这些食物可以适当的去吃一些。这样能够减少患者的病情发展。
2患者在日常生活当中饮食方面一定要注意，应该多吃一些能够控制骨髓出现增生的食物，因为多发性骨髓瘤出现的时候会直接影响着患者的骨痛，而且还会造成骨质疏松，所以应该多吃一些这类的食物。
3在饮食当中最好是注意能够去抑制肿瘤的发展，那么我们在饮食当中要做到清淡为主，不要经常的吃油腻性的食物这样能够助热，而且还会使我们的症状加重，要多吃一些猪肝以及芝麻和花生，还可以多吃一些泥鳅鱼。
注意事项：我们上面所说的是多发性骨髓瘤饮食方面所需要注意的，那么在平时生活当中患者应该多适当的锻炼一下能够增强自己的抵抗力，要按时到医院进行复查。
青少年骨质疏松应该补充什么
骨质疏松可分为
1.特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
①内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
②妊娠、哺乳。
③营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
④遗传性 成骨不全染色体异常。
⑤肝脏病。
⑥肾脏病 慢性肾炎血液透析。
⑦药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
⑧废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。
⑨胃肠性 吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因 骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
青少年出现骨质疏松一般是营养缺乏不足以满足生长的需要。治疗上需要补充足够的钙和维生素D、维生素C以及蛋白质。如多吃含钙高的食物，牛奶、鱼、虾等。多参加户外活动，太阳光可以使皮肤下的维生素D活化。
诊断骨质疏松症时需要注意哪些问题
（1）根据病人的性别、年龄、形体、病史及临床症状，用生理年龄作初步诊断；
（2）作骨密度检查：在中小医院可应用 X 线、周围型双能 X 线骨密度仪（pDEXA）和放射吸收法骨密度仪，有条件的大医院应用双能 X 线床式骨密度仪；
（3）配合生化检查、X 线片等手段作鉴别诊断：判定是原发性还是继发性骨质疏松症、是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症，同时需要排除诸如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童成骨不全、转移瘤、白血病、淋巴瘤等其他可能导致骨质疏松症的疾病。
怎样诊断骨质疏松
骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。
首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别。
其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。
最后，还应对原发性骨质疏松进行分型，特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见。
骨质疏松的诊断办法是什么
1.骨质软化症为骨质钙化不良，骨样组织增加，骨质软化。骨骼自发性疼痛、以腰痛和下肢疼痛为甚，可产生压力晌形和不全骨折，全身肌肉多无力，少数病人可发生手足抽搐。X线片可见骨质广泛疏松、压力畸形、假骨折线、横骨小梁消失、纵骨小梁纤细、骨皮质变薄等表现。实验室检查血钙、磷较低而碱性磷酸酶则升高。
2.多发件骨髓瘤临床表现主要为贫血、骨痛、肾功能不全、出血、关节痛。骨骼病变多见于脊椎、颅骨、锁骨、肋骨、骨盆、耾骨及股骨近端，骨质破坏处可引起病理性骨折。X线片可见脊柱、肋骨和骨盆等处弥漫性骨质疏松，溶骨病变，可出现单发或多发呈圆形、边缘清楚如钻凿状的骨质缺损阴影。实验室检查骨髓象呈增生性发应，骨髓中出现大量骨髓瘤细脑。高球蛋白血症。
3.原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，临床表现为高血钙、低血磷症，病久后出现骨路畸形，身长缩短，可有病理性骨折。x线片可见骨膜下皮质吸收、脱钙，弥漫性骨质疏松，骨囊性变。实验室检查血钙增高，血磷低，尿钙增多，血清免疫活性甲状旁腺激素明显高于正常值。
4.成骨不全症本病有家族遗传史，由于周身骨胶原组织缺乏，成骨细胞数量不足，致使钙化软骨不能形成骨质，因此骨皮质菲薄、骨质脆弱。由于该病患者的巩膜变薄，透明度增加，使脉络脱色素外露而出现蓝巩。因听骨硬化，不能传达音波，出现耳聋。
别把多发性骨髓瘤当成骨质疏松
年纪大了，肌肉、骨骼的顺应性差了，难免会有腰酸背痛，常见的原因是腰肌劳损或椎间盘突出等，经过适当休息、用药或康复治疗，疾病会好转或痊愈。随着医学知识的普及，人们对骨质疏松引起的腰背痛认识也越来越深，知道及时进行骨密度测定，以及合理补钙的重要性。但，就有一些病人在骨质疏松门诊就诊数年，毛病却越看越重。
这其实是骨髓瘤惹的祸，可惜的是，当最后考虑到这个可能，患者大多延误了最佳治疗时机。
多发性骨髓瘤其实一种常见的中老年人血液系统恶性肿瘤，会引起反复发作的或持续加重的腰背痛，严重时甚至造成骨折。不过，大众对这种老年常见血液肿瘤知晓度很低，有必要在这里介绍一下多发性骨髓瘤的特点，以便大家提高警惕。
多发性骨髓瘤是由于骨髓内的浆细胞发生恶性增殖所致，年发病率约为3~4/10万人口。照此推算，上海市每年初发病例可达500人~600人。本病多发生于45岁以上的中老年人。40岁以下发病者仅占总发病率的3%，儿童发病极罕见。男女发病之比约为3∶1。
由于骨髓内浆细胞大量增殖一方面影响正常造血和骨骼结构，另一方面异常浆细胞产生大量单株免疫球蛋白会引起一系列临床症状，比如，血色素下降引起贫血、乏力。血粘滞度增高造成血流速度缓慢而经常头晕或视物模糊。骨骼破坏而发生头颈、肩背、胸肋、腰髋部疼痛，严重时发生骨折。大量免疫球蛋白的剩余轻链从小便排出形成蛋白尿，甚至造成肾功能衰竭。体液免疫功能下降造成反复感染等。
当老年人出现以上症状难以用其它疾病解释时，应考虑到本病。通过询问病史，体格检查，血尿常规检查等，如果怀疑本病，医生会进一步做以下检查：1.头颅、胸廓、骨盆X线摄片，看有无骨质破坏。2.抽血查免疫球蛋白量，必要时进一步对球蛋白定性。3.骨髓检查观察骨髓内浆细胞的数量和形态学变化，如果数量明显增加或出现较多的原始浆细胞，双核或多核浆细胞，提示浆细胞恶性增殖倾向。
值得一提的是，由于肿瘤细胞与造血基质的粘着性很强，骨髓穿刺涂片有时不能抽出或仅能抽出少量骨髓瘤细胞，造成漏诊或疾病程度的判断错误，因此对怀疑骨髓瘤的病人除进行骨髓穿刺涂片外，均应同步进行骨髓活组织检查。六院血液科骨髓病理室是国内知名骨髓病理中心，对少数长期不能确诊的病人经骨髓活检而明确诊断的事例屡见不鲜。而且因为骨髓活检能更精确地判断肿瘤细胞增生度，对临床分期和选择治疗更具优势。这也是六院每年新收治骨髓瘤病人保持在50例左右的重要原因。
多发性骨髓瘤恶性细胞增殖较慢，病程较长，较急性白血病等恶性程度低。但仍有部分类型恶性程度极高，发展迅速，病人短期内死于肾功能衰竭或严重感染。故目前多主张在确诊后给予积极治疗，以延长病人生存期。治疗方法包括化疗、局部放疗、自体或异基因造血干细胞移植等。经过合理治疗多数病人的病情可得到缓解，生存期得以延长。
综上所述，希望中老年朋友能够提高对本病的认识，提高警惕，确保自身健康，延年益寿。
骨质疏松的诊断方法有什么
1、骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
(1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
(2)肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。
2、骨髓瘤
典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。
3、遗传性成骨不全症
可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
4、转移癌性骨病变
临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。
成骨不全和骨质疏松的区别
人体的骨髓中含有两种细胞，一种叫成骨细胞，一种叫做破骨细胞。成骨细胞对人体骨骼的发育成长发挥重要作用，而破骨细胞，顾名思义，就是破坏人体骨骼的发育成长。
成骨不全病人因为骨细胞的数量减少，胶原纤维的数量减少， 所以病人的骨小梁结构不好，骨质也非常疏松。但成骨不全的骨质疏松，和成年人或其他疾病引起的骨质疏松是不完全相同的。
与成骨不全比较相似的是，有些成年人会由于某些疾病引发骨质疏松。但是，骨质疏松与成骨不全却是两种不同的疾病。
骨折疏松，有正常的成骨过程，有成骨细胞，骨质疏松的原因是因为破骨细胞，破骨细胞的活性比成骨细胞高，骨头内的很多破骨细胞在破坏骨头的成骨，慢慢的骨头内的矿物质丢失比矿物质的累积要快，所以造成了骨头的骨质疏松。但是骨质疏松的病人，有正常的成骨细胞，正常的成骨的这个过程。
如果儿童时期反反复复的骨折，通过X光片可以确定这是脆骨病、成骨不全，成年后会有骨质非常疏松的表现。另外，成骨不全往往伴有关节、韧带的松弛，巩膜呈蓝色，和我们常说的骨质疏松有很大的区别，因为骨质疏松是一个很广泛的这个概念，骨头的成骨有很多因素的影响，也包括维生素D的治疗，实际上维生素 D只是活化成骨细胞过程当中的一个因素，并不能说明这个就是骨质疏松，跟成骨不全没有内在的什么联系，实际上完全是两个病。
骨质疏松的病因
1.特发性(原发性)
幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。⑪肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。