重症肌无力的主要五点病因

重症肌无力的主要五点病因

重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递功能障碍的获得性免疫性疾病。主要是由于在神经肌肉接头处的突触后膜上的乙酰胆碱受体受损，造成突触后膜不能释放足够的乙酰胆碱而不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍，肌肉不能正常收缩而发生的肌肉无力。本病的发病率为8-20/10万，患病率为 50/10万，我国的南方发病率较高。本病见于任何年龄，小至数月，大至70-80岁。发病年龄有两个高峰：20-40岁发病者女性多于男性，约为3：2 ，40-60岁发病者男性多于女性。

造成重症肌无力的机制是突触后膜上乙酰胆碱受体受损，那么病因有以下方面:

1. 胸腺肥大，淋巴滤泡增生，80%重症肌无力的患者有胸腺肥大。

2. 胸腺瘤，10～20%重症肌无力患者有胸腺瘤。

3. 甲状腺机能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病，常合并重症肌无力。

4. 病毒或其它非特异性因子感染。

5. 家族遗传因素。

重症肌无力常见的诱因有，感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊辰、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力及危象。重症肌无力主要表现为部分或全部骨骼肌无力和疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。一般预后较好，但是如不及时治疗，一但发生危象，造成呼吸困难的死亡率也较高。

眼肌型重症肌无力的病因是什么

1、胸腺的改变：眼肌型重症肌无力的病因中约有40%-60%的患者伴有胸腺肥大，75%以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种是眼肌型重症肌无力的病因。

2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是肌无力病理中最特征的改变，眼肌型重症肌无力的病因表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。

3、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，眼肌型重症肌无力的病因为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，眼肌型重症肌无力的病因会伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。

重症肌无力的病因是什么

重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及NMJ突处后膜上乙酰胆碱受体。

1.重症肌无力病因及表现

重症肌无力是一种慢性、自体免疫失常的疾病。发病原因与胸腺的慢性病毒感染有关，遗传为内因，感染为主要的外因。临床表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，呈波动性肌无力，通常在活动后加重，休息后减轻，晨轻暮重，病人自觉乏力、懒动、精神不佳，可累及眼肌、呼吸肌和膈肌等。

2.重症肌无力的诱发因素

发病诱因多为感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等。如患者为女性，应避免妊娠，减少病情发展恶化至危象。

重症肌无力这种疾病的相关的知识点我们就做了以上的总结和阐述，但是重症肌无力的患者在日常生活中还有很多需要我们注意的地方，这就需要我们不断地学习这种疾病的相关的知识点，还需要知道应该护理好重症肌无力患者的心理。

重症肌无力治疗偏方

中医重症肌无力治疗，主要是通过内服中药外加康复锻炼的。中医对于不同类型的重症肌无力治疗主要有：

1、脾胃虚弱型重症肌无力治疗：脾为后天之本，气血生化之源，主运化水谷，统血、主肌肉、四肢。脾胃虚损，运化无能、气血生化之源不足，肌肉失养而成为痿症。重症肌无力治疗原则：健脾生血、益气生肌。

2、肝肾亏虚型重症肌无力治疗：肝藏血、主筋，肾藏精，主骨、肝肾亏虚、精血不足，筋骨经脉失去濡养而成痿。重症肌无力治疗原则：益肝补肾、滋阴清热。

3、肺热伤津型重症肌无力治疗：肺主皮毛、宣发、升降。温邪上受，首先犯肺，肺热叶焦、津液不足、气血运行失常、四肢五体失养而成为痿。重症肌无力治疗原则：清肺润燥、益气养阴。

4、湿热浸淫型重症肌无力治疗：湿热之邪损伤胍脾胃，运化不能，湿从内生、浸入筋脉，路道不利，影响气血运行和荣养，致筋脉肌肉驰纵不收而成为痿。重症肌无力治疗原则：清热利湿、燥温化痰。

肌无力具有遗传性吗

专家表示：重症肌无力有一定的遗传性，但是比例很低，有的家族性重症肌无力患者，与遗传有很大的关系。

重症肌无力是一种可遗传的疾病，但却不具有传染的性质，对于肌营养不良症患者，因为该病属遗传疾病，从优生角度考虑，患有遗传疾病的患者最好不要生育，重症肌无力患者妊娠时，重症肌无力具有遗传性吗?约有1/3的患者肌无力症状加重，1/3的患者肌无力症状减轻，还有1/3的患者无明显变化。重症肌无力具有遗传性吗?分娩和产后常使患者症状加重，严重者可以发生肌无力危象。为此，建议育龄女性肌无力病人以避孕为佳。若症状无波动或有改善者方可考虑妊娠，但需要严格预防产后肌无力危象发生。

这种病去医院看神经内科，根据患者的年龄、病史、发病情况等需要长期治疗或服用苭物。重症肌无力具有遗传性吗?在一些重症肌无力患者当中，有的一家之中就有好几位患肌无力病。因此有很多病人担心自己的子女以后会不会得重症肌无力，还有尚未结婚生育的青年人也有这样的顾虑，不能说一点也没有，但这种遗传的几率在临床上是很低的。

肌无力的病因主要与胸腺有关

目前重症肌无力病因尚不明确，但是有关该病的研究还是很多的。其中，研究最多的是有关重症肌无力病因与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(achr)数目减少，受体部位存在抗achr抗体，且突触后膜上有igg和c3复合物的沉积，并且证明，血清中的抗achr 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的achr数目的减少，是主要的重症肌无力病因，而胸腺是achr抗体产生的主要场所。

因此，重症肌无力病因的发生一般与胸腺有密切的关系，所以，调节人体achr，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗achr抗体的产生是治愈本病的关键，很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。

重症肌无力的肌肉容易疲劳无力，这种现象是可逆性的，各种年龄段都有发生的可能性，少数有家族史。过度生气，悲伤和急性支气管炎，分娩等因素可诱发重症肌无力病因，导致重症肌无力症状加重。

临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或用薬不当诱发某些基因缺陷等。

其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺瘤的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，大量研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(achr)数目减少，受体部位存在抗achr抗体，且突触后膜上有igg和c3复合物的沉积。

年龄不同重症肌无力的症状也不同

重症肌无力主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。对于重症肌无力来说，从新生儿到老年人的任何年龄都可能发病，且不同时期的患者，其症状表现也有所不同。

1、新生儿重症肌无力的症状表现：

约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿，患重症肌无力通常出生时即有体征。常表现为合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸;眼睑下垂，面肌无务，表情差。

2、青少年重症肌无力的症状表现：

青少年重症肌无力患者与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。

3、成人重症肌无力的症状表现：

成人重症肌无力患者，老年人10%～15%病例有胸腺瘤;3/4眼肌受累的患者，在第1～3年内发展成全身型肌无力，咽喉肌受损，最严重时，可有多组肌群受累而出现不对称的症状组合。

重症肌无力是如何造成的

1、部分患者病前有发热，上呼吸进感染或腹泻。

2、有的为妊娠期或妊娠后，有的月经前发病。

3、有的远途旅游，重体力劳动或连续熬夜后诱发起病。

4、有的因躯体疾病多药投用，如长期大量用安定剂，反复用氨基糖苷类抗生素，其中，还发现用大量苯妥英钠后患重症肌无力者。

5、胸腺异常可能是造成重症肌无力的病因之一，据统计75~80﹪重症肌无力的病人可见胸腺增生的情形。重症肌无力与胸腺瘤之间也有相当关联性，由于人体胸腺不正常淋巴球增生，产生对抗自体(AchR)的抗体，影响神经肌肉无力的症状。

6、重症肌无力是因病人的神经-肌肉接合处的乙醯胆碱素接受器数目减少，而乙醯胆碱素接受器减少的多寡与肌无力的严重程度有关连性。

7、病毒感染与食物中毒：病毒感染和食物中毒也可能引发重症肌无力这种疾病，还有一些环境的污染也可能导致该病的发生，该病还和感染胸腺慢病毒和免疫功能低下有关，所以大家要预防感冒，加强体育锻炼。

8、重症肌无力患者自身免疫系统异常：临床研究发现，重症肌无力患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也是导致重症肌无力病情不稳定，容易复发的一个重要因素。

9、环境因素：临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱等，会导致重症肌无力的发生。

10、有的患者在明显情神创伤史后发病。

11、发现少数重症肌无力有家族史。

12、某些药物也是肌无力的病因，比如说神经肌肉阻滞剂及抗心律失常药，可影响神经—肌肉接头传递功能，降低细胞膜兴奋性，中枢神经系统抑制剂，可引起或加重呼吸困难。推荐阅读：重症肌无力的分型都有哪些呢

13、感染：以上呼吸道感染最为常见。感染是肌无力的病因中最常见的。

14、重症肌无力治疗不当：如未经药物治疗，药量不足或过量或长期使用突然停药，均有可能发生危象。这就是药物引起的肌无力的病因表现。

15、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。