导致菌血症的病因

导致菌血症的病因

感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。典型的革兰氏阴性菌血症是间歇性和机会性的，虽然这种菌血症可能不影响健康人，但对免疫受损并伴有重病的患者，化疗后的患者以及严重营养不良者，则可产生严重后果。感染的初发部位通常在肺部，泌尿生殖道，胃肠道或软组织，包括患有褥疮溃疡的皮肤，也可发生于危险人群，特别是有心脏瓣膜病，人工心脏瓣膜或其他血管内假体患者的牙科手术后。

慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见，但这些患者的血流也被需氧菌，厌氧菌和真菌感染。拟杆菌可并发腹部和盆腔感染，特别是当女性生殖道被感染时更易发生这种并发症。

脑膜或心包或大关节等浆膜腔的转移性感染可由短暂的或持续存在的菌血症所致，特别是当致病菌为肠球菌，葡萄球菌或真菌时，还可发生心内膜炎。但革兰氏阴性菌血症很少发生心内膜炎。静脉吸毒者，葡萄球菌性菌血症常见，葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革兰氏阳性菌性心内膜炎的主要致病菌。

乳腺炎易导致什么并发症

1、乳房瘘管：脓肿形成期，脓肿可向内或向外破溃，形成皮肤破口和乳腺瘘管。如处理不当可形成长期不愈的脓瘘或乳瘘，临床可见从瘘管排出乳汁及脓液。2、脓毒血症和菌血症：病程进入急性化脓性乳腺炎阶段，病人可并发脓毒血症和菌血症。此时病人持续高热，面色潮红，谵妄。可出现转移性脓肿。3、乳腺炎不仅仅是只是炎症反应这么简单，到了后期以后发炎的乳房可能会慢慢变硬，形成肿块。并同时伴有高烧，寒战，乳房肿痛等明显症状，长期的病变影响，乳腺炎可能癌变成乳腺癌，这也不是没有可能的。

乳腺炎会引发什么疾病

1、乳房瘘管：脓肿形成期，脓肿可向内或向外破溃，形成皮肤破口和乳腺瘘管。如处理不当可形成长期不愈的脓瘘或乳瘘，临床可见从瘘管排出乳汁及脓液。

2、脓毒血症和菌血症：病程进入急性化脓性乳腺炎阶段，病人可并发脓毒血症和菌血症。此时病人持续高热，面色潮红，谵妄。可出现转移性脓肿。

3、乳腺炎可能癌变：乳腺炎不仅仅是只是炎症反应这么简单，到了后期以后发炎的乳房可能会慢慢变硬，形成肿块。并同时伴有高烧，寒战，乳房肿痛等明显症状，长期的病变影响，乳腺炎可能癌变成乳腺癌。

免疫缺陷者感染的预防技巧是什么

免疫缺陷者的治疗困难，预防就显得尤其重要。所有能损伤防御功能的诊治措施应该在有明确指征时方 能使用，各种导管（尤其是导尿管）应该尽量少用，必须使用者 应该经常更换。有导致菌血症或促使感染在局部播散的某些操作 对免疫缺陷者更具有危险性，因此各种内镜检查、血管造影、逆 行胆管造影、牙科操作等应该严格掌握，必须进行者应在操作前 数小时和操作后1 -2天内给予抗生素药物。病人周围环境的消毒和隔离采用口服抗菌药物以消除 病人的自身肠道细菌，采用的药物有新霉素、庆大霉素、多粘菌 素、制霉菌素等。但胃肠道反应多见，病人常常不能完成疗程， 且花费较多。

苏花的注意事项 治疗痈疮

痈疮主要是由郁热蕴盛而成，热气乘之，导致血肉腐败，化为脓，脓溃之后，疮不愈合，故曰痈疮。痈疮的形成会导致体内发热恶寒，以及呕吐等症状，如果严重的话，可能会导致细菌入血，而导致菌血症或脓毒血症，对于整个血液系统有很大的风险，如果要治疗痈疮，可以适当的捣烂苏花敷在痈疮上，能够起到清热解毒的效果，同时发挥抑制细菌生长的作用，缓解热盛导致的发热或呕吐等不适症状。

急性前列腺炎的主要症状

1、排尿不适：通常会出现尿频、尿急、尿痛并且为早期症状，逐渐会发展成为排尿困难，严重的时候还会发生尿潴留，另外有时在尿终会出现血尿。

2、全身症状：恶心呕吐、寒战高热、神志不清、血压下降，并出现中毒性休克，这主要是由于细菌进入血液循环，导致菌血症或败血症的结果。

3、直肠刺激症状：前列腺与直肠相邻，前列腺的感染会直接刺激到直肠，引起大便疼痛，大便困难以及大便时尿道内流出脓液等症状。

4、前列腺局部症状：主要以疼痛为主，多数表现为会阴部、耻骨联合处周围的坠痛不适，一旦有脓肿形成，疼痛加剧，还可以放射到阴茎、睾丸、大腿及腰部等处。

奇葩减肥方法 服用孕妇尿

这个你听说过吗？其实这种方法的原理很简单，就是通过注射尿液，使自己的血液变成细菌的大熔炉，从而导致菌血症，加快新陈代谢。

高尿酸血症病因

(一)高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg /dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

(二)痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度 37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1)，能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。

(三)痛风石(tophi) 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。

(四)痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性肾病 由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的 pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态(尿酸钠盐)，而在尿pH5.0时，85%为非离子状态(尿酸)，每100ml尿中仅溶解 15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

妊娠毒血症病因

病因尚不完全清楚，目前认为主要与营养失调和运动不足有关。品种、年龄、肥胖、胎次、怀胎过多、胎儿过大、妊娠期营养不良及环境变化等因素均可影响本病的发生。

本病的发生首先是体内肝糖元被消耗，接着动员体脂去调节血中葡萄糖平衡，结果造成大量脂肪积聚于肝脏和游离于血液中，造成脂肪肝和高血脂，肝功能衰竭，有机酮和有机酸大量积聚，导致酮血症和酸中毒。大量酮体经肾脏排出时，又使肾脏发生脂肪变性，有毒物质更加无法排出，造成尿毒症。同时因机体不能完成调节葡萄糖平衡而出现低血糖。因此，妊娠毒血症是酮血症、酸中毒、低血糖和肝功能衰竭的综合症。

有以下情形者较易患毒血症，饮食上尽量清淡并摄取高蛋白食品。

1、已带病者：原患有高血压、肾脏并肝脏并糖尿病等病人，或以前曾得过这些疾病者。

2、高龄产妇：年龄愈高，患此症的概率也愈高，例如40岁左右者，即有3:1或4:1的统计比例。这是由于血管老化与母体适应力变差的缘故。

3、肥胖者：过胖的人，常会引起高血压或造成心脏的负担。

4、多胎者：胎儿2人以上者，较易得此症，但目前大部分都能顺利生产。只要早期检查即可预防。

肝硬化的发病并非菌血症所为

专家介绍说，一项最新研究显示，肝硬化不是导致菌血症的原因，相反因饮酒导致的菌血症反而会引发某类肝硬化。

医学界普遍认为，酒精性肝硬化患者会出现门静脉高压，使得肠壁通透性增加以及肠道细菌过度生长，从而使过量的肠腔内细菌进入循环系统导致菌血症。法国国家农艺学研究所研究人员利用大鼠进行实验时发现，摄入酒精(即乙醇)后，实验鼠体内出现一系列化学变化，由此产生的乙醛在结肠内的含量明显增高，使结肠壁的通透性增强，从而导致肠内细菌进入循环系统造成菌血症。

随后，研究人员又用无菌鼠，即肠道完全没有菌群的小鼠进行实验。结果发现，小鼠结肠内的乙醛浓度越高其肠壁的通透性越强。这表明乙醛可以刺激嗜碱性细胞，从而使肠壁的通透性增强，导致细菌进入血液。研究人员还发现，实验鼠体内很大一部分酒精不是经过肝而是经过肠道代谢的。

研究人员还认为，菌血症会导致肝受损和肝硬化，因此可以说，它也会引起酒精性肝中毒。

败血症病因

儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：

1、年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散。

2、由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件。

3、营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。

细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性球菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活循环中的单核细胞或组织器官中的巨噬细胞产生并分泌大量的炎性细胞因子如 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INF-r，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。

牙周炎刮治的危害

1、出血

一般来说，做完牙周炎的刮治之后最常出现的并发症就是出血。因为原本牙周炎自身的局部组织上就有充血的炎症，在做完刮治牙周炎的手术之后，很有可能会引起大量的出血。一旦患者出现这种情况的话，都需要去医院进行处理。如果患者本身就有凝血功能障碍这方面的疾病，那将会面临着更大的风险，患者甚至不能做这个手术。

2、菌血症

根据大多数情况来看，口腔内做任何手术都有可能会让短暂的细菌入血而导致菌血症，大部分情况下患者是不会出现大问题的。但是如果患者的身体素质比较差的话，需要在做手术之前的半个小时到24个小时里使用抗生素来避免感染。若是患者有肾炎和糖尿病以及风湿性心脏病的话，会增加菌血症和其他并发症的机率。

上面这些就是牙周炎刮治的危害。因此，在去做牙周炎刮治的手术之前，患者还是需要考虑清楚，并且要根据自己的身体状况来确定自己是否适合做这种手术，特别是原本身体就不好的朋友们，最好不要去做牙周炎刮治的手术，以免引起后遗症。

高脂血症病因

发病机制：

低密度脂蛋白受体亦称为Apo B，E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多，低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。

Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。

Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。

Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。

Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。

Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成，与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。

不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%，低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢，在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。