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肌张力障碍能治好吗

肌张力障碍能治好吗

第一,肌张力障碍分为多种类型,包括局限性的肌张力障碍,即症状主要集中在某一处,比如痉挛性斜颈、眼睑痉挛等;全身性的肌张力障碍,即全身都有症状,不受 意识控制;还有节段性的肌张力障碍,即人体多个相邻的部位出现肌张力障碍,比如头颈部同时发病。而肉毒素只能缓解局部的症状,哪里动作别扭、难受,就打哪 个位置,不能在身体多个位置都打,甚至全身上下都打遍,所以肉毒素不适合治疗全身性或者节段性的肌张力障碍。

第二,肉毒素并不是对人体各个位置的肌张力障碍都有效,它对痉挛性斜颈(也就是常说的”歪脖子”)效果是最好的,对其他位置的疗效有限甚至没有效果。

第三,肉毒素发挥作用的时间比较短暂,就像是美容抗皱打肉毒素一样,它的疗效只能持续三个月到半年,药效一过,就又要打针。反复打针,就容易出现耐药。一般来说,病人连续打一两年,肉毒素就没什么效果了。

肌张力障碍如何检查

1、根据病史:体征性不自主运动和异常姿势通常不难,特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很,30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。

2、鉴别:

(1)面肌痉挛:常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动,不伴口-下颌不自主运动,可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。

(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈:局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别,前足都有,并能出去引起斜颈的异常体征。

(3)僵人综合征:需与肌张力障碍区别,前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直,限制主动运动,且常伴疼痛,和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上,起病者更出现,另1/3的轻度受累。

肌张力的表现

肌张力减低

肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

肌张力增高

表现为肌肉较硬,被动运动阻力增加,关节活动范围缩小,见于锥体系和锥体外系病变。

锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高,特点是其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势,上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显,被动运动患者关节开始时阻力较大,终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。

锥体外系病变表现为强直性肌张力增高,特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤),如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直(伴震颤)。

肌张力障碍

肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断,分为全身性,局灶性或节段性肌张力障碍。

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明,前者称为继发性肌张力障碍,后者称为原发性肌张力障碍。主要包括以下几种疾病:

⒈扭转痉挛(TorsionSpasm)又名扭转性肌张力障碍(TorsionDystonia)或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans)。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高,扭转停止时则正常。

⒉痉挛性斜颈(Spasmodictorticollis)是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势,颈部的深浅肌肉均可受累,但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢,可发生于任何年龄,中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。3.麦杰综合征(Meigesyndrome)由法国HeuryMeige(1910)首先描述,又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征,以双眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人,平均发病年龄为50岁,男女比例为1:2~3,30岁以前发病者少见。4.手足徐动症(athetosis)又称指划运动、易变性痉挛(Mobilespasm),它是一个综合征,为多种神经系统疾患的一种表现,是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动,临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。

肌张力障碍治疗效果

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。

治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位,应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。

肌张力障碍药物治疗

①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;

②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状,但可复发;

③肉毒毒素a:局部注射疗效较佳,注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群,如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化,疗效可维持3-6个月,重复注射有效。

肌张力障碍的表现症状

1、肌张力异常的表现为肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。

2、肌张力低下时肌肉松弛无力,易受重力影响而下垂,被动活动时没有抵抗的感觉,主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

3、肌张力亢进时肌肉发紧、发硬,被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉,前者主要见于锥体路损伤,后者主要见于锥体外系损伤。

4、肌张力亢进可致姿势异常,往往是脑瘫的典型表现,如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

5、肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在,类似抽搐,往往是重症脑瘫的表现,如去大脑强直。

6、肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡,往往造成手足徐动。

造成肌张力障碍的原因是什么呢

继发性肌张力障碍

是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

原发xing肌张力障碍

该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身xing异常如特发xing扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛xing斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。

通过上述对肌张力障碍的了解,希望引起大家的重视,积极的做好早期的预防工作。对于已患有肌张力障碍的患者要积极的进行治疗,科学有效的治疗是肌张力障碍康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗肌张力障碍。

肌张力是怎么回事肌张力疾病很常见

常见疾病

1、肌张力减低

肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

2、肌张力增高

表现为肌肉较硬,被动运动阻力增加,关节活动范围缩小,见于锥体系和锥体外系病变。

锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高,特点是其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势,上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显,被动运动患者关节开始时阻力较大,终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。

锥体外系病变表现为强直性肌张力增高,特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤),如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直(伴震颤)。

3、肌张力障碍

肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断,分为全身性,局灶性或节段性肌张力障碍。

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明,前者称为继发性肌张力障碍,后者称为原发性肌张力障碍

肌张力障碍会有哪些危害

肌张力障碍会有哪些危害

1、肌张力障碍变异型

表现为肌张力障碍合并其他改变,包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。

2、遗传变性病伴发的肌张力障碍

是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍,如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施,调整其功能的失衡,会取得良好的治疗效果。

3、原发性肌张力障碍

该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。

4、继发性肌张力障碍

是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

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肌张力障碍会引发什么疾病

(1)神经根病:由于脊髓侧枝神经根的病变,可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩,以及感觉异常如:麻木、针刺感。 (2)肌肉假肥大:属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病,另外,除遗传因素外,患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。 (3)下咽困难:由于病变可以累及到会厌部肌肉,故可造成吞咽困难。

痉挛性斜颈是怎么引起的

1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往

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1、痉挛性斜颈的病因之遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,父女两代同时有发病,兄弟或姐妹在成年后双双起病。颈肌张力障碍,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、痉挛性斜颈的病因之外伤:外伤一直

急性肌张力障碍怎么

肌张力障碍是可以疗的疾病。通过内科服药,局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展,恢复日常运动力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素,对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术疗。 然而,口服用药作用轻微、短暂,加大剂量对局部症状虽有所改善,但会产生不耐受的全身毒副作用。相应的手术疗虽有肯定疗效,但常伴有不可逆转的神经损害,也有相当数量病例复发,而针灸并没有确切的疗效。 目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力

痉挛性斜颈是由什么原因引起的呢

(一)发病原因 (1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9

痉挛性斜颈起病原因

(1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。 有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病

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1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。 在一些家系中,父女两代同时有发病,兄弟或姐妹在成年后双双起病.颈肌张力障碍,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏 DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报

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痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确,可与以下几方面相关: 1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。 有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2)外伤:外伤

痉挛性斜颈的病因

一、病因: 1.遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2.外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16

运动障碍好吗

首先要鉴别是器质性还是功性瘫痪。对功性瘫痪需暗示疗,并配合针刺疗法,物理疗等。对器质性瘫痪在明确诊断后进行病因疗。 当有呼吸肌瘫痪出现呼吸困难时需用人工呼吸机辅助呼吸,并予氧气吸入,保持呼吸道通畅。咽部肌肉瘫痪出现吞咽困难时下鼻管鼻饲以维持营养。瘫痪的恢复期应进行针灸、理疗、神经细胞活化剂、维生素 B族药等综合疗,以及康复疗。对不自主运动在进行病因疗的同时可配合镇静药和肌肉松弛药。 手术疗:对于长期服药疗效不满意的或者明显药物不良反应者可以考虑手术疗。目前手术疗以安装脑起博器,即脑深