低血糖是什么造成的

低血糖是什么造成的

低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。

引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类

(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。

(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。

(三)对胰岛素过度敏感。

(四)肝脏疾病。

(五)中毒：药物中毒。

(六)糖类不足。

低血糖是怎么回事

1、你有低血糖，在犯病的时候还很清醒的情况下，就应该喝一些糖水来先控制一下血糖浓度。

2、如果这个时候你已经昏迷了，那么就应该马上让你的家人在你的口中牙龈上读涂满上蜂蜜高浓度的糖水等。这个时候你会问了，我都昏迷了怎么让家人给我弄啊?这个我告诉你一个秘密方法，就是提前跟他们说明白了。

3、前两点是自己或者身边的人帮你解决，其实最主要的就是联系医生，也就是打120.

怎么治疗低血糖呢?

1.早餐必须要吃，若是有条件者一天可少吃多餐;

2.低血糖患者需要随声带着高热量糖果，如(巧克力，瑞士糖等，随自己爱好)，此方法糖尿病患者不适宜用;

3.对因胃大部切除术后引起的低血糖症，可用高蛋白、低糖和少量多次较干的饮食。

造成低血糖的原因是什么

造成低血糖的原因第一种：因为饮食不当而引发的低血糖。

如果是因为糖尿病而引发的低血糖。那么糖尿病患者要注意养成一个正确的饮食习惯。因为造成糖尿病低血糖的原因也可能是节制饮食不当而引起的。比如说在服用控糖类药物的时候，进行节食处理的话，就很有可能是低血糖的原因。

造成低血糖的原因第二种：因为不当运动造成的低血糖也是低血糖的原因。

造成这种低血糖的原因是由于在治疗过程中合理的运动有助于降糖,但运动量过大则可消耗较多的葡萄糖,如果不相应减少降糖治疗药物则容易引起低血糖。

造成低血糖的原因第三种：造成低血糖的原因还可能是由于口福降糖药造成的。

无论是用口服降糖药还是注射胰岛素治疗,如果降糖治疗剂量过大则可引起低血糖。这也是低血糖的原因的一种。

造成低血糖的原因的原因第四种：药物影响造成的低血糖。某些药物可以加强降糖药的降血糖作用,如磺胺类药物、水杨酸盐、某些抗生素也会成为低血糖的原因。

造成低血糖的原因第五种;饮酒。酒中的乙醇。酒精可以减少体内自身葡萄糖的生成。饮酒过多常可引起低血糖。

造成低血糖的原因第六种：升血糖调节障碍。

部分糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者,存在低血糖后升血糖反应的障碍,一旦发生低血糖,由于自身的升血糖调节机制不能发挥作用,低血糖就会变得持久而严重。

造成低血糖的原因第七种：糖尿病患者过分的控制糖分的摄入，造成了消化吸收功能差而使得最终患了低血糖了。

造成低血糖的原因第八种：肝脏疾病或缺乏糖代谢的酶类时使得糖分储存、利用不足。

脾虚的原因 脾虚是由吃引发的

脾主运化，胃主受纳，多数人胃强脾弱，贪吃是脾虚的最主要原因。人类有长达数十万年甚至数百万年的饥饿史，而真正丰衣足食的历史则不超过百年。人类对饥饿的记忆是深远而长久的，甚至根深蒂固，造成人类进化的过程中，胃受纳的欲望几乎是没完没了。这种欲望也表现在人类的基因组上，深深地刻在全人类身上，所以所有人类种族都是贪吃的种族。而胃所能吞下的食物要远大于脾所能运化的能力。这就是脾虚中脾胃的矛盾，永远的胃强脾弱。在现代社会里，我们要经常告诫自己不要贪吃，吃太多会损伤寿命。

糖对几乎所有的哺乳动物都存在着致命的吸引力。糖是我们新陈代谢的基础物质，但糖并不是天然食品，而是人类从植物中提炼、萃取出的纯物质。人体中的糖代谢是一个很复杂的过程。用一个形象的比喻，糖有点像现实生活中的钱。正常情况下，蛋白质、脂肪、淀粉都要先转化成糖才能成为能量物质，给机体提供能量。但是，从蛋白质、脂肪、淀粉转化成糖是一个缓慢的过程，要通过消化、吸收，并且经过转化、储存或再转化，才能进入血液变成血糖，在身体中流动，流通到机体需要的地方去燃烧，爆发出能量供人使用。在流通领域中的钱，多了就叫通货膨胀，少了就叫通货紧缩，都会影响经济的健康发展。对于人体，需要控制住血液中血糖含量，血糖就像钱，多了少了都不行，多了叫高血糖也就是糖尿病，少了叫低血糖，也是疾病。其实，低血糖正是高血糖的前奏，这是人体与经济的不同点。吃入糖后，这些糖几乎马上就开始变成血糖在身体中流淌，迫使胰脏在短时间内分泌大量的胰岛素来平衡体内的血糖。久而久之，胰脏就会虚退，糖尿病就这样发生了。所以，糖是我们现代社会最大的一个饮食错误，是造成脾虚的最主要原因之一。

低血糖是什么原因造成的 低血糖易发在下半夜

夜间低血糖一般出现在凌晨1—3点钟左右，患者会感到心慌、颤抖、饥饿，并多汗、做噩梦。有些患者会出现第二天晨起后头痛、感觉没睡好，浑身乏力。

看看低血糖是什么

一、病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

二、临床表现

1、非特异性症状：少数患者低血糖时，未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。

2、自主神经兴奋症状：由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加，出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状，促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。

了解低血糖是什么

病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖是什么

低血糖指的是人体血液当中葡萄糖浓度过低，身体供能不足，导致交感神经兴奋，或者中枢神经功能障碍，由此带来了一系列的临床综合症。低血糖在我们的生活当中比较常见，它的症状常常包括了心慌，头晕，四肢发颤，精神淡漠，行为异常，最严重的甚至昏迷、猝死等等，因此及时诊断低血糖，并治疗低血糖是非常重要的。

是什么原因造成低血糖呢

引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。

(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。

(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。

(三)对胰岛素过度敏感。

(四)肝脏疾病。

(五)中毒：药物中毒。

(六)糖类不足。

治疗

(一)一般治疗：确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。

(二)紧急处理：病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50%葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50%葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。

病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。

低血糖是怎么回事

一、发病原因

胰岛素：

胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

磺脲类药物：

这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

乙醇：

连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

其它：

糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志，凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症，但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：

器质性胰岛素分泌增多。

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤，癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌，胃癌，乳癌，胰腺癌，肝细胞癌，胆管细胞癌，盲肠癌，结肠癌，肾上腺皮质癌，类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤，平滑肌肉瘤，神经纤维瘤，网状细胞肉瘤，梭形细胞纤维肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，间质瘤，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后，垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性，急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低，吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良，长期腹泻。

④热量丢失过多，如：妊娠早期，哺乳期;剧烈活动，长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童，婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

二、发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

低血糖是什么原因造成的 夏季血糖偏低

夏季血糖偏低，是因多种因素造成的。如夏季气温较高，人体内对抗寒冷、降低胰岛素敏感性的肾上腺激素分泌减少，胰岛素的作用可以更充分地发挥;夏天昼长夜短，糖友常睡眠不足，再加上户外活动增多，新陈代谢旺盛，血糖消耗增多。

低血糖是怎么回事

胰岛素：

胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

磺脲类药物：

这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

乙醇：

连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

其它：

糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志，凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症，但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：

器质性胰岛素分泌增多。

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤，癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌，胃癌，乳癌，胰腺癌，肝细胞癌，胆管细胞癌，盲肠癌，结肠癌，肾上腺皮质癌，类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤，平滑肌肉瘤，神经纤维瘤，网状细胞肉瘤，梭形细胞纤维肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，间质瘤，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后，垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性，急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低，吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良，长期腹泻。

④热量丢失过多，如：妊娠早期，哺乳期;剧烈活动，长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童，婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症。