高雄激素血症
高雄激素血症
正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。
多囊卵巢综合征的症状
多囊卵巢综合症的早期症状
1、多毛：毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分》5分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。
2、高雄激素性痤疮(hyperandrogenitic acne)：PCOS患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。
3、女性型脱发(female pattern alopecia，FPA)：PCOS20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部(但不侵犯发际)，向后可延伸到后头部(但不侵犯后枕部)，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。
4、皮脂溢出：PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。
5、男性化表现：主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。
多囊卵巢综合症的晚期症状
多囊卵巢综合症患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压。高血压多发生在多囊卵巢综合征患者的晚期。还有研究认为多囊卵巢综合症肥胖患者的收缩压较消瘦患者及同龄正常人比较有明显升高。
多囊卵巢综合征患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压：高胰岛素血症可引起糖、脂代谢紊乱，产生肥胖，影响血黏度，引起高血压。
因此，多囊卵巢综合征的治疗主要针对提高胰岛素敏感性和降低高雄激素血症，减轻体重，改善糖、脂代谢紊乱，降低血黏度等原发病。
高雄激素血症鉴别
一、卵巢男性化肿瘤：包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。
二、肾上腺疾病：包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者。
三、甲状腺疾病：包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
四、遗传性多毛症：有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜细胞增生症：该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤：为一种脂岛素受体缺陷性疾病(A/B型)，可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
女性雄性激素过多会怎样
雄激素含量过高,活性过强的情况称为
高雄激素血症.
典型症状有多毛,
月经紊乱与不孕.
少数高雄激素妇女由于特殊原因所致,
如肾上腺与卵巢肿瘤,
肾上腺皮质增生,
柯兴综合征,
高泌乳素血症
看了以上女性雄性激素过多的表现有哪些的介绍，大家都知道女性雄性激素过多的表现了 。可以加以预防和区分，尽早的进行治疗，少吃激素食品，保持良好的睡眠，多吃豆类食物。积极配合治疗，不然女性毛发过长影响美观，祝早日康复!
高雄激素血症发病机制
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。
多囊卵巢容易宫外孕吗 多囊卵巢怀孕后为什么容易流产
如果没有保胎措施，多囊卵巢患者怀孕后流产或胎停的几率较高，达到25%~37%。高雄激素水平、胰岛素抵抗（IR）与高胰岛素血症、高促黄体生成素（LH）分泌、子宫内膜受损等因素都可能引起自然流产或者胎停育。
高雄激素是导致多囊卵巢患者流产率增高的原因之一，主要从以下两方面造成影响：
（1）高雄激素可能会对卵母细胞直接产生不良的影响，从而导致自然流产；
（2）子宫内膜存在黄体生成素受体和雄激素受体，高黄体生成素和雄激素与子宫内膜的受体结合，影响子宫内膜增生及黄体期子宫内膜分泌，损害了子宫内膜的生长，从而影响胚胎着床而致流产。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是多囊卵巢综合症患者糖代谢异常的基本特征，尤其是肥胖妇女。大约25%~70%的多囊卵巢综合症患者存在不同程度的胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗会引起孕妇血糖升高，而孕妇高血糖可能会导致使胎儿的死亡率增高、形成巨大胎儿、导致胎儿畸形等结果。
肥胖和多囊卵巢综合症互为因果，肥胖可引起月经异常和稀发排卵，从而促进多囊卵巢综合症的发生，而肥胖的多囊卵巢综合症患者可导致更严重的高雄激素血症、胰岛素抵抗和其他生殖内分泌的紊乱。
肥胖人群周围脂肪组织中的芳香化酶能够把雄激素转化成雌激素，导致高雌激素血症。高雌激素血症通过调节促性腺激素释放激素的释放，增加促黄体生成素（LH）分泌，降低卵泡刺激素分泌。升高的LH进一步刺激卵巢产生雄激素，形成恶性循环。
此外，肥胖者胰岛素抵抗发病率增加，而胰岛素抵抗也会影响子宫内膜生长。肥胖患者的内分泌紊乱可导致其不良妊娠结局。
降低体质量指数可改善不良妊娠结局，因此需要加强妊娠前咨询，鼓励多囊卵巢综合症患者调整饮食结构，在妊娠前及妊娠期间加强运动锻炼。
多囊卵巢综合征的原因
一、发病原因
PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
(一)、遗传学因素
PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。
(二)、肾上腺萌动假说
Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
(三)下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常
下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。
(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症
胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高，高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合，引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，引起卵泡膜细胞和间质细胞增生，也加重了高雄激素的程度。
(五)IGF-1的作用
部分PCOS患者，特别是肥胖者.LH无明显升高，但却有明显的高雄激素血症，这类患者主要是卵泡膜细胞的LH受体异常增多。IGF-1增加LH受体的表达，加强LH诱导的雄激素合成，使雄激素在卵巢聚积，影响排卵，形成PCOS。
多囊卵巢综合症的发病原因有几种
PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
(一)、多囊卵巢综合症遗传学因素
PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。
(二)、多囊卵巢综合症肾上腺萌动假说
Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
(三)多囊卵巢综合症下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常
下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。
(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症
胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高，高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合，引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，引起卵泡膜细胞和间质细胞增生，也加重了高雄激素的程度。
多囊卵巢好治吗
1、多囊卵巢好治吗
多囊卵巢综合症这种疾病目前是比较常见的,这种疾病除了会导致女性朋友月经失调,闭经之外,也有可能使得女性朋友无法怀孕,这种危害就比较严重了,一些女性朋友发现自己患有这种疾病之后,经过多年的治疗效果也并不是多么显着,所以他们误以为这种疾病是不可能痊愈的其实,这主要是因为自己没有耐心选择比较好的治疗方法而已,多囊卵巢综合症是完全可以治愈的。
2、多囊卵巢怎么分类
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择:
1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型:NIH标准PCOS,高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS。
3、多囊卵巢用药
糖皮质激素用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症,以地塞米松和强的松的疗效较好,因为它们与受体的亲和力较大,可抑制垂体ACTH分泌,使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
多囊卵巢综合症疾病分类
根据多囊卵巢综合征国际诊断标准，多囊卵巢综合征可以诊断为四种亚型分型，以便于个体化治疗选择：
1型：超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵
3型：美国国立卫生研究院(NIH)标准多囊卵巢综合征，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典多囊卵巢综合征。
多囊卵巢综合症怀孕了会怎样 可能情况一：妊娠自然流产
多囊卵巢综合症患者怀孕后，自然流产率高达25%~37%，孕早期自然流产发生率为20%~41%。其可能与高雄激素水平、胰岛素抵抗（IR）与高胰岛素血症、高促黄体生成素（LH）分泌、子宫内膜受损等因素有关。
（1）高雄激素导致多囊卵巢综合症患者流产率增高的原因主要有以下几个方面：
①高雄激素可能会对卵母细胞直接产生不良的影响，从而导致自然流产；
②子宫内膜存在黄体生成素受体和雄激素受体，高黄体生成素和雄激素与子宫内膜的受体结合，影响子宫内膜增生及黄体期子宫内膜分泌，损害了子宫内膜的生长，从而影响胚胎着床而致流产。
（2）胰岛素抵抗和高胰岛素血症是多囊卵巢综合症患者糖代谢异常的基本特征，尤其是肥胖妇女。大约25%~70%的多囊卵巢综合症患者存在不同程度的胰岛素抵抗。
（3）多囊卵巢综合症患者LH升高与不孕、流产关系密切。LH的高分泌与高雄激素浓度相关。此外，高胰岛素血症可能刺激促性腺激素细胞并导致LH过多分泌。
（4）肥胖和多囊卵巢综合症互为因果，肥胖可引起月经异常和稀发排卵，从而促进多囊卵巢综合症的发生，而肥胖的多囊卵巢综合症患者可导致更严重的高雄激素血症、胰岛素抵抗和其他生殖内分泌的紊乱。肥胖人群周围脂肪组织中的芳香化酶能够把雄激素转化成雌激素，导致高雌激素血症。高雌激素血症通过调节促性腺激素释放激素的释放，增加LH分泌，降低卵泡刺激素分泌。升高的LH进一步刺激卵巢产生雄激素，形成恶性循环。
此外，肥胖者胰岛素抵抗发病率增加，而胰岛素抵抗也会影响子宫内膜生长。肥胖患者的内分泌紊乱可导致其不良妊娠结局。
建议：
降低体质量指数可改善不良妊娠结局，因此需要加强妊娠前咨询，鼓励多囊卵巢综合症患者调整饮食结构，在妊娠前及妊娠期间加强运动锻炼。
“胖妞”为什么老是月经不调
确实有不少的肥胖、代谢综合征的女孩存在月经不调的问题。这主要是 代谢综合征的女童存在高胰岛素血症和高雄激素血症，高雄激素会造成月经 稀疏或量过少，这种情况多发生于初潮后的1~2年内。同时我们要高度警 惕多囊卵巢综合征的可能。
多囊卵巢综合症的分类
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：
1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
高雄激素血症病因
来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进占29%，少数见于卵泡增生和肾上腺皮质增生;约28%来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。其病因复杂，临床上可出现一系列生殖系统发育及功能障碍。多囊卵巢综合征是女性高雄激素血症最主要的原因，几乎所有的多囊卵巢综合征患者雄激素均升高，或雄激素结合蛋白减少，游离雄激素增高，活性增强。