间质性肺炎应该做哪些检查
间质性肺炎应该做哪些检查
实验室检查
血液检查：间质性肺病肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联，许多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性，部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析：由于潮气量减低，呼吸频率增高，呼吸浅速，肺泡通气量不足，导致通气/血流比例降低，发生低氧血症，但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。支气管肺泡灌注检查：应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶，以生理盐水冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点：
①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。
②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为(0.2～0.5)×10E4/ml 其中肺泡巨噬细胞占85%～90%，淋巴细胞约占10%，中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD 时有诊断意义。
如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS 时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T 细胞占70%～80%，B 细胞占10%～20%，而ILD 中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T 细胞增加。一直想用标记T 细胞亚群或T 细胞、B细胞的活化程度解释ILD 的活动性和预后。仅见结节病时T细胞数及活化T 细胞数的增加与病情的进展情况相关。
此外在特发性肺间质纤维化时活化的B 细胞增加则提示病情的进展，淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好，其预后也较好。
辅助检查
胸部X线检查
诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X 线检查却正常，因此X 线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。肺部CT 或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT 影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT 影像在判定常以周边病变为主的ILD 具有独特的诊断价值。
肺功能检查
此项检查仅是功能的诊断，而非病理诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD 最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少，随之肺总量也减少。第1s 时间肺活量(FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s 率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD 的诊断。ILD 的早期可有小气道功能障碍，其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25 增加。ILD 的早期还可以出现气体交换功能障碍，如弥散功能(DLCO)较早期即有降低，一旦X 线胸片发现间质性改变，DLCO 则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD 的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO 等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD 的疗效，有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。
肺活检
肺活检是诊断ILD 的最好程序，当病史、X 线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小，(50U 表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga 指数>50U。
流行病学
本病多为散发，见于各年龄组，以40～70 岁较多，在美国ILD 发病率为20/10 万～40/10 万，美国疾病控制中心统计，炎症后纤维化(胶原血管病、放射性肺炎和石棉肺)死亡者，男性由48.6/10 万(1979)上升50.9/10 万(1991)，女性由21.4/10 万上升至27.2/10 万，关于ILD 报道日见增多，其发病率也日见增长。
关于特发性肺间质纤维化的发病率不详。1990～1994 年间有报道估计其发病率为3/10 万～6/10 万。本病男性多于女性，新墨西哥州1994 年的调查资料表明特发性肺间质纤维化发病率男性为20.2/10 万，女性13.2/10 万，多为中年人，通常在40～70 岁之间，诊断时平均年龄为66 岁，发病率随年龄增长而增加。35～44 岁年龄段发病率为2.7/10 万;75 岁以上则发病率增加至175/10 万。无明显的地理分布差异，且无明显种族倾向，但其病死率似乎白人高于黑人，其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。
对于病因未明的ILD 尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。
老年人间质性肺炎吃什么好
间质性肺炎，是生活中的一种常见疾病，它是一种弥漫性肺实质发生了改变。患有间质性肺炎的患者会出现活动性呼吸困难，弥漫性阴影，限制性通气障碍等等症状。患有间质性肺炎一般不是恶性的，也不是由一些已知的感染致病菌而引起的。间质性肺炎实际上就是肺泡炎，间质纤维发生了基本的病变。患者经常会产生一些疑惑，比如老年人间质性肺炎吃什么药
步骤/方法：1、 患有间质性肺炎的患者，如果出现一些继发性的感染，很有可能会出现消瘦，乏力，厌食，四肢关节痛等等症状。而且一些急性的患者可以伴随着发热。患有间质性肺炎，一般是由于病毒所导致的，一般是腺病毒，副流感病毒等等。
2、 患有间质性肺炎的病因一般是吸入无机粉尘，吸入有机粉尘，微生物感染，药物治疗，癌性淋巴管炎，吸入气体：氧、二氧化硫等等。但是也有一些病因，并不是很明确的间质性肺炎，比如特发性肺间质纤维化
3、 老人如果得了间质性肺炎，则可以通过用药治疗的方式来进行医治，好常见的一般药物有皮质激素，免疫抑制剂等等。患者也可以通过中药治疗的方式来进行医治，或者采取中西医结合治疗
注意事项：患者可以通过用药治疗的方式来进行医治，而一般的常见药物有：百令胶囊，易瑞沙，通宣理肺丸，清肺消炎丸，富露施等等。在饮食上，患者应该尽量以清淡的饮食为主，多吃一些新鲜的蔬菜水果。
关于间质性肺炎有哪些常识
间质性肺炎原因大多由于病毒所致主要权威为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。
肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后，主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变，故能完全恢复。
结缔组织病致间质性肺炎：如类风湿性关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均可累及肺，产生肺间质纤维化的病理、病理生理、影像学和临床表现。还有一些药物及吸烟、吸入粉尘及重金属颗粒、过敏因素等均可导致间质性肺炎。
肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。所以间质性肺炎一般不传染。
专家提醒间质性肺炎患者朋友，虽然间质性肺炎不具胡传染性，但是发病期外出，或者到公共场所，患者朋友最好采取一些防护措施，这是为了避免自己受到外界细菌侵害，与病毒传染。
间质性肺炎的检查
血液检查
间质性肺炎肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联，许多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性，部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析：由于潮气量减低，呼吸频率增高，呼吸浅速，肺泡通气量不足，导致通气/血流比例降低，发生低氧血症，但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。支气管肺泡灌注检查：应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶，以生理盐水冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点：①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为(0.2～0.5)×104/ml 其中肺泡巨噬细胞占85%～90%，淋巴细胞约占10%，中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD 时有诊断意义。如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS 时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T 细胞占70%～80%，B 细胞占10%～20%，而ILD 中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T 细胞增加。一直想用标记T 细胞亚群或T 细胞、B细胞的活化程度解释ILD 的活动性和预后。仅见结节病时T细胞数及活化T 细胞数的增加与病情的进展情况相关。此外在特发性肺间质纤维化时活化的B 细胞增加则提示病情的进展，淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好，其预后也较好。
胸部X线检查
诊断间质性肺炎的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X 线检查却正常，因此X 线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。肺部CT 或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT 影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT 影像在判定常以周边病变为主的ILD 具有独特的诊断价值。
肺功能检查
此项检查仅是功能的诊断，而非病理诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD 最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少，随之肺总量也减少。第1s 时间肺活量(FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s 率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD 的诊断。ILD 的早期可有小气道功能障碍，其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25 增加。ILD 的早期还可以出现气体交换功能障碍，如弥散功能(DLCO)较早期即有降低，一旦X 线胸片发现间质性改变，DLCO 则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD 的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO 等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD 的疗效，有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。
肺活检
肺活检是诊断ILD 的最好程序，当病史、X 线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小，(<2mm 时)难以见到病理组织的全貌。且误诊率及漏诊率较高，为提高阳性率可取5～6 块肺组织。②刮胸肺活检：切去肺组织2cm×2cm，可全面观察肺泡炎的类型和程度。此方法虽然是损伤性检查手段，但从确立诊断方面和免受不必要的各类检查及无目的的治疗方面，无疑开胸肺活检是必要的。国外学者报道经纤维支气管镜肺活检不能明确诊断的病例，将有90%可在开胸活检得到确诊，并认为特发性肺间质纤维化中的普通间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎只有开胸肺活检才能获得确诊。相比之下我国开展开胸肺活检甚少，这是阻碍诊断水平提高的主要原因。
67Ga 核素扫描
67Ga 不聚集于正常的组织器官，而聚集于慢性炎性组织，其敏感性很高但特异性低。67Ga 指数即67Ga 在肺内聚集所占全肺面积的百分比。>50U 表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga 指数>50U。
流行病学
本病多为散发，见于各年龄组，以40～70 岁较多，在美国ILD 发病率为20/10 万～40/10 万，美国疾病控制中心统计，炎症后纤维化(胶原血管病、放射性肺炎和石棉肺)死亡者，男性由48.6/10 万(1979)上升到50.9/10 万(1991)，女性由21.4/10 万上升至27.2/10 万，关于ILD 报道日见增多，其发病率也日见增长。关于特发性肺间质纤维化的发病率不详。1990～1994 年间有报道估计其发病率为3/10 万～6/10 万。本病男性多于女性，新墨西哥州1994 年的调查资料表明特发性肺间质纤维化发病率男性为20.2/10 万，女性13.2/10 万，多为中年人，通常在40～70 岁之间，诊断时平均年龄为66 岁，发病率随年龄增长而增加。35～44 岁年龄段发病率为2.7/10 万;75 岁以上则发病率增加至175/10 万。无明显的地理分布差异，且无明显种族倾向，但其病死率似乎白人高于黑人，其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。对于病因未明的ILD 尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。
间质性肺炎病因
吸入无机粉尘(15%)：
二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。
吸入有机粉尘(15%)：
霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。
微生物感染(10%)：
病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。
药物因素(10%)：
细胞毒化疗药物，白消胺，环磷酰胺。
疾病因素(15%)：
癌性淋巴管炎、肺水肿等。
吸入气体(15%)：
氧，二氧化硫，氯，氧化氮，烟尘，脂类，汞蒸气
病因未明
特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎，特发性间质性肺炎)，急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，多发性肌炎-皮肌炎，舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症，神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。
已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具 有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤 维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用，活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子，白细胞抑制因子，单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化 因子等，B淋巴细胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒细胞能分泌胶原酶，弹性蛋白酶，中性蛋白酶(组织蛋白酶G)，酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)，β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。
间质性肺炎和肺间质纤维化是什么病
间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。
一般的认为间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。本病在国内外还会有其他病名,但是这些病名都是一个系列的性质相同的病,只是在病情的进展过程中在肺组织的解剖部位上有些差异而已。
间质性肺炎与肺纤维化的关系 肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病即间质性肺疾病的简称。肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化，特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型，占所有肺纤维化的65%。
特发性肺纤维化(IPF)，亦称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)或弥漫性肺间质纤维化、弥漫性间质性肺炎和弥漫性纤维化肺泡炎，是一种以普通间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，原因不明。
应特指UIP病例，而UIP符合IPF的临床表现，UIP的临床特征、自然病程、预后和对治疗的反应与其他ILD有显著的差异，故临床上诊断IPF尤其应将UIP从DIP、NSIP、AIP中区分开来。
间质性肺炎和肺间质纤维化的原因，有很多种包括各种因素的反应，加上各种细菌感染而造成的主要原因和因素，人体的奥秘非常多，我们一旦出现了症状就要及时的观察治疗。
间质性肺炎有哪些肺炎症状
带着大家想了解的问题我们来看看什么是间质性肺炎。间质性肺病是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。对于间质性纤维化的预后估计，绝大部分预后不佳，其病程长短依赖于病情的进展，急性期最短两周内死亡，发展慢者可长达20 年以上。
1、 间质性肺炎早期症状
间质性肺炎起病隐匿，早期主要症状只有咳嗽、干咳，也有很多患者早期没有明显症状，不容易与其他疾病区分，所以很多患者都耽误了早期这个最佳的治疗时期。
2、 间质性肺炎中期症状
间质性肺炎进入中期，会出现气短、气喘、气促、呼吸困难的症状，并常伴有令人烦恼的刺激性干咳或咳嗽、咳痰。
3、 间质性肺炎晚期症状
间质性肺炎发展到晚期，患者通常由于肺功能减退、机体缺氧，已经离不开吸氧，必须通过吸氧来提高血氧饱和度，保障生命生存所需要的氧气。
4、间质性肺炎全身表现
除以上间质性肺炎的肺部主要症状外，间质性肺炎患者从早期起病开始，随着病情的进行性加重，一些患者还会出现身体乏力、消瘦、食欲不振、关节酸痛等伴随症状，也有些患者会出现紫绀和杵状指症状，这些伴随症状也会随着病情的发展而不断加重。从中期开始有很多间质性肺炎患者随着病情的发展，会融合各种疾病，比如支扩、肿瘤、心衰、肺心病等，这些疾病与间质性肺炎相互作用会进一步威胁患者的生命。 由此可见，虽然现今社会医疗方面的发展也日益发达，使得整个间质性肺炎的病程得到很大幅度的延长。但是还是有很多患者死在呼吸衰竭上面。不过无需担心如果病情得意控制的稳定那么就长期缓解也是有很多的。
间质性肺炎的治疗要花多少钱
不一样的的检测办法和医治办法所花的费用也不一样的。不一样的的间质性肺炎病人依据不一样的的情况，间质性肺炎费用也是不一样的。但是间质性肺炎患者只要去正规的进行医治，少走弯路，就会节不少钱。间质性肺炎患者心理也不要有太多的心理负担，医治好病才是关键，而且正规的也会依据病人的实际经济情况考虑。所以患者有病必须要第一时间医治，不要畏首畏尾，耽搁了病情可是大事情。
间质性肺炎的医治费用不透明。间质性肺炎的医治费用不透明，其实这个不是医院故意要隐瞒，一方面这个费用和患病者自身的情况是密切有关的;另一方面，医院也是为了竞争对手的恶意竞争，所以期望患病者朋友们能理解这点。如果您想了解具体间质性肺炎的医治费用，能够拨打有关医院进行电话询问，询问人员会依据您的一些基本情况给您一个合理的缴费准则。
每个地区的经济发展水平不同，导致医务工作者工资、国家税收标准、医药费用等都有所区别，因此间质性肺炎治疗费用也就相对有所不同。有的医院虽然费用高一点，但在治疗水平、安全、效果等方面都能给患者提供可靠保障。
间质性肺炎患者不同的病情程度也就意味着不同的治疗方案及结果，间质性肺炎的治疗费用甚至与病情也是成一定的正比关系，间质性肺炎在治疗费用上病情程度越轻，间质性肺炎的治疗及预后就越有利，反之不仅治疗困难、而且预后也是很差的;间质性肺炎与治疗情况也有关，若正规专业可得到有效的治疗，在缩短疗程的同时也就相应的降低了治疗费用;若盲目治疗，不仅延误治疗时机，而且导致间质性肺炎病情的恶化，同时也就大大增加了治疗间质性肺炎费用，因此间质性肺炎治疗费用可以说是不能以具体数据来回答的。
间质性肺炎会传染吗
间质性肺炎是一种发病率极高的病，很多人都很害怕，觉得间质性肺炎发病率如此之高是不是代表它就会传染呢?其实不是这样的，间质性肺炎之所以发病率如此之高，这和我们的生存环境、职业环境、身体疾病是有很大关系的。对于间质性肺炎会传染吗这个问题，下面就由呼吸科专家来做一个详细的解答。间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，炎症主要侵犯支气管壁、肺泡壁，特别是支气管高围血管，高围小叶间和肺泡间隔的结缔组织，而且，多呈坏死性病变。间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎恶化所可能导致的疾病：恶性疾病：间质性肺炎患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。肺心病，甚至心力衰竭：间质性肺炎患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。肺纤维化：间质性肺炎的炎症会感染肺部而使其出现损伤，肺部的自我修复系统由于受到阻碍使得无法修复彻底，细胞液逐渐渗出，慢慢变质，使肺部形成蜂窝状，并逐渐硬化，最后形成肺纤维化。肺大疱、自发性气胸：间质性肺炎患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。通过专家的介绍，是不是对间质性肺炎有了一定的了解呢。其实只要你的抵抗力好，疾病就不会找上你的。这就要求我们锻炼身体，拥有一个好的体质，不给疾病留任何机会。
间质性肺炎能预防
间质性肺炎-肺纤维化病因复杂，有些间质性肺炎如特发性间质性肺炎病因不明，无法针对病因进行预防;因此在这里主要介绍有已知原因的继发性间质性肺炎的病因预防方法。那么现在来看看专家是怎么说的吧。
继发性间质性肺炎多与职业、环境因素有关。主要与下列原因有关：①长期大量吸烟;②工作中接触大量粉尘;③服用细胞毒性药物(如环磷酰胺、氨甲喋呤等)或抗心律失常药物(如胺碘酮、普萘洛尔等)、百草枯、毒麻药品等;④风湿免疫系统疾病或心、肾功能不全导致的间质性肺炎等。
对于吸烟者，需戒烟;对于药物导致的间质性肺炎需减少此类药物的摄入;对于有风湿免疫系统疾病、心律失常等疾病者，需积极治疗原发病。另外，对于家族性间质性肺炎，应对所有家庭成员进行健康体检，定期检查胸片或胸部CT等进行筛查，建立健康档案，并做好间质性肺炎的健康教育工作。
病因明确的间质性肺炎，我们对于疾病的预防主要是去除病因。在职业活动中，需加以预防，例如矿工、饲鸟者、农民等在职业活动中，容易吸入无机粉尘及有机物颗粒，需佩戴防尘口罩，必要时应用送风式防尘头盔等避免粉尘的吸入，进而预防间质性肺炎病变。
经过以上专家介绍，您如果还对间质性肺炎有什么不了解，还请咨询在线专家，专家会为您做出更专业的解答。如果您不幸患有间质性肺炎，请及时到正规医院接受诊治，相信通过医院专家为您精心的治疗，一定可以摆脱困扰。最后祝您身体健康，家庭幸福。
间质性肺炎都有哪些分类
一、间质性肺炎的症状分类中最常见的就是特发性间质性肺炎，属于普通型间质性肺炎，大约占四分之三左右，病因尚未明确。特发性纤维化患者的病变仅仅集中在患者的肺部，患者肺部的形态随病情的发展转变为蜂窝状。
二、淋巴性间质性肺炎，可能是为特发性间质性肺炎，但是更多的患者出现的是继发性间质性肺炎。患者的临床表现是在患者肺泡间、顺着支气管、浆与组织之间出现浸润，形成纤维化为特征。
三、急性间质性肺炎，又称Hamman-Rich综合征或爆发性间质性肺炎，原因尚不明确，比例较小但是病情发展异常迅猛，其临床表现为肺泡间隔变厚且伴有水肿，纤维大量增生形成透明膜和大量的肺泡损伤。
间质性肺炎为什么要进行CT检查
很多间质性肺炎患者都接受过CT检查。但是朋友们可能并不真正的了解间质性肺炎的CT检查作用。以为只是一种普通的检查，对此没有足够的重视。下面我们就听听，专家谈，间质性肺炎的CT检查作用，希望朋友们能做到更好的对疾病的治疗。
间质性肺炎的CT检查，间质性肺炎是一种慢性疾病，在做间质性肺炎的诊断时，患者需要做胸部X线检查，那么X线的表现是什么样的?下面请专家为您做详细介绍。
间质性肺炎的CT检查：
由于早期间质性肺炎临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X线检查却正常，因此X线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。
肺部CT或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT影像在判定常以周边病变为主的ILD具有独特的诊断价值。
间质性肺炎的主要症状有哪些
间质性肺炎统属于间质性肺病系列，由于它最常见，是临床医生和病人经常遇到和困惑的问题。间质性肺炎在临床上分为原因明确和原因不明两类。
一类为一般的病毒、细菌感染或某些已知原因的发生于肺间质为主的炎症;另一类为原因不明的间质性肺炎，统称为特发性间质性肺炎(IIPs)，而此类疾病又根据其发病机理，临床特点和病理改变分为特发性肺纤维化，急性间质性肺炎等。
所有间质性肺炎都有共同的临床症状，就是逐渐加重的或急性发病的呼吸困难，其次咳嗽，开始时干咳为主，随着继发感染，可出现黄痰，发热，咯血，胸痛等表现。
间质性肺炎症状
时有呼吸困难，干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉努张，肝肿大和下肢浮肿。
间质性肺炎早期主要症状为咳嗽，不易发觉病因，因而易被耽误，且此病只能稳定无法根治。中药调理有一定疗效。后期肺部纤维化，出现裂缝。从而导致呼吸困难。纤维化过程不可逆，晚期基本不治。国际上并未了解该病病因，亦不知确切治疗方法。
目前国际上将ILD/DPLD分为四类：
①已知病因的DPLD
如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;
②特发性间质性肺炎
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，ⅡP)，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP)，淋巴细胞间质性肺(LIP);
③肉芽肿性DPLD
如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;
④其他少见的DPLD
如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
间质性肺炎预防
对于病因未明的ILD尚无法预防。
但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。通过临床观察，ILD 的发病过程有时是很缓慢的，临床上经常会遇到青年时曾接触粉尘或毒物而到老年时期才出现明显症状的患者，而对于这些老年患者由于免疫功能低下，营养状态差以及心、肺、肾等基础疾病的存在，治疗上是非常困难的，病死率甚高。老年人体力活动少可能掩盖由于此病造成的呼吸困难、气短等症状，故对于此病的高危人群应以家庭为单位，以社区为范围承担保健职能，定期开展健康教育和保健咨询。