流行性出血热如何鉴别诊断
流行性出血热如何鉴别诊断
发热期应与上呼吸道感染，流行性感冒，败血症，伤寒，钩端螺旋体病，急性胃肠炎和菌痢等鉴别，有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎，急性肾小球肾炎相区别，腹痛应与急性阑尾炎，急性胆囊炎相区别，消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张，肺结核咯血相区别，休克期应与其他感染性休克鉴别，少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别，出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。
中医诊断：
1.发热期
(1)邪郁卫分：证见恶寒发热，头痛腰痛，目眶痛，无汗或微汗，口子，颜面潮红，两目微赤，轻微浮肿，舌苔薄白，舌边红，脉浮数。
(2)热在气分：证见壮热口渴，汗出气粗，面红目赤，小便赤短，大便秘结，舌红苔腻，脉洪大而数。
(3)热入营血：气营两燔：证见壮热口渴，心烦不宁，皮肤显斑，甚者便血、衄血、神昏谵语或抽搐，舌质红绛，脉弦细数。
2.低血压期
(1)热厥：见于低血压早期。证见手足厥冷，脐腹灼热，恶热口渴，烦躁不安，神情恍惚，口唇发绀，或恶呕、便秘，尿黄或汗出而热不退，舌绛苔黄黑而干，脉弦数或沉细而数。
(2)寒厥：内闭外脱。证见畏寒肢厥，汗出气凉，踡卧不渴，气微神疲，面色苍白，口唇发绀，舌质淡，苔黄，脉微欲绝。
3.少尿期
(1)热瘀阻闭：证见尿少尿闭，头昏头痛，全身衰软无力或嗜睡或谵妄，甚则神昏，唇舌干燥色赤而枯萎，苔黄黑厚，脉沉细数。
(2)肾阴衰竭：证见极度衰竭，精神萎靡，腰酸痛，小便短少或完全无尿，心烦不眠，口干咽燥，舌赤枯萎，脉细数无力。
(3)湿热犯肺：证见尿少尿闭，全身浮肿，心悸气喘，痰涎壅盛，神志昏蒙，头痛如裹，舌淡苔白，脉滑濡。
1979年全国传染病防治工作学术座谈会流行性脑脊髓膜炎筹备组制订
一、 早期诊断
早发现、早诊断、早治疗抢救，是防治流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)及降低其病死率的重要关键。早期发现疑似流脑的病人，及时采取隔离措施，并投以全程、足量的磺胺类药物治疗，以控制病情的发展，并消灭传染源。
1. 在流行季节(冬春季)及流行地区，突然发热及全身不适、头痛、咽痛、咳嗽、鼻塞等上呼吸道感染症状的患者，应作为疑似流脑的病例，并注意观察其症状的发展，当发现有典型的皮肤、粘膜出血点时，即可确诊为流脑。
2. 注意两岁以内婴儿患者与其他年龄有所不同;有时发热不明显，常表现为易受椋;哭闹不安、高声尖叫、拒乳、呕吐、眼神呆滞、惊厥等。前囟不一定膨隆、紧张，脑膜刺激征不一定出现，要仔细检查皮肤、粘膜出血点。
3.在流行季节，对无其他理由可解释的精神萎靡、嗜睡、面色苍白、皮肤发花、肢端发凉的病人应密切观察，如为脑膜炎双球菌感染都在短期内易发展为暴发型循环衰竭的病例。
二、诊断
(一)普通型
1.急性起病、发热、头痛、烦躁，伴上呼吸道感染的症状，大多数病人皮肤有出血点，散在分布于躯干、四肢，初为红色斑丘疹，迅速转变为大小不等、边缘不整、暗红色的出血点，也可出现于眼结膜及口腔粘膜。
2.具有脑膜炎的症状体征时，尚可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、精神萎靡、嗜睡、烦躁、谵妄，儿童可有惊厥，并出现颈部抵抗(5岁以下儿童可不明显)，克氏征及布氏征阳性。
3.在整个病程中，呼吸、脉搏、血压均正常，神志清楚。
(二)暴发型
1.休克型(循环衰竭型)：休克多在发病后24小时左右发生，病情进展多迅速。①严重的感染中毒症状;表现为高热(有时体温不高或低于正常)，精神极度萎糜，可有程度不同的意识障碍，有时有惊厥。②迅速增长的皮肤出血点或瘀斑，可融合成片，甚至坏死。③循环衰竭的症状：早期为面色苍白、四肢发凉、唇周或指、趾轻度发绀(并非因脱水或寒冷所致)，血压轻度下降或明显波动，脉搏增快但尚有力，尿量略少，眼底动脉轻度痉挛。晚期为面色苍灰、肢端厥冷或湿冷(接近膝、肘关节)、皮肤发花，唇、唇周及指、趾明显紫绀，脉搏细速、心音低钝或可出现奔马律，血压明显下降或测不出、脉压差小(≤20mmHg)、尿量明显减少或无尿、眼底动脉明显痉挛。④可并发休克肺、急性心力衰竭或肾功能衰竭。
2.脑膜脑炎型，常于病后1～2日内出现下述表现：①明显的感染中毒症状：表现为高热，面色苍白、表情呆滞、眼神凝视;②有脑膜刺激征，多有皮肤、粘膜出血点，虽经抗菌药物治疗后，意识障碍进行性加重，深昏迷时脑膜刺激征可消失;③颅内压增高的表现：脑水肿所致的颅内压增高的症状与体征。亦有早期(轻症) 及晚期(重症)的不同发展阶段，主要包括以下表现：剧烈而难忍的头痛，躁动或狂躁，可有多次喷射性呕吐，面色迅速呈苍灰色;意识障碍急剧加深，呈浅昏迷或深昏迷，可有频繁或持续的惊厥;肌张力增强，初呈阵发性或持续性的肢体强直，上肢多内旋，下肢呈伸性强直，直至角弓反张，发生脑症时，肌张力反而降低，全身肌肉松弛;血压明显增高，脉压差可增大，成人患者的脉搏及呼吸早期可增快，晚期减慢，儿童则不明显;瞳孔早期忽大忽小，边缘不整，发展为两例大小不等(小脑幕切迹疝时)或两侧扩大(枕骨大孔疝时)，对光反射迟钝或消失，眼神凝视，固定(多向下呈落日状，偶见向上)，可见眼球震颤、眼睑下垂，眼底动脉痉挛，静脉纡曲，常见视乳头明显水肿或消失。
中枢性呼吸衰竭是脑疝的表现之一。主要表现为各种形式的呼吸节律不整，早期呈叹息样呼吸或潮式呼吸(深浅不均)，渐发展为中枢性过度换气(呼吸快而浅，成人可达30～60次/分)，间歇呼吸(毕奥氏呼吸)、抽气样呼吸，终至下颌运动式呼吸(无效的呼吸)而呼吸停止。发生枕骨大孔疝时，呼吸节律的变化发展甚速，呼吸可骤停。
3.混合型：兼有上述两型表现者。
三、实验室检查
1.血象：末梢血白细胞计数多在1～2万以上，中性多核白细胞多占80%以上。
2.脑脊液检查：早期外观多清亮，约12～24小时左右变混浊或脓样，白细胞计数在500以上，甚至超过1万，以中性多核白细胞为主，蛋白量增高，糖量降低(静脉点滴输入葡萄糖时，脑脊液中糖量低于当时血糖量的40%)。涂片检查可见革兰氏阴性双球菌，细菌培养可分离出脑膜炎双球菌。注意及时检查(涂片及作培养)，以免细菌自溶，经过不规则抗菌药物治疗的患者，脑脊液检查结果常不典型;涂片及培养常阴性。
3.皮肤出血点涂片检查：选中等大小、色较鲜红的皮肤出血点，经用酒精消毒干燥，再用消毒盐水擦洗后，以消毒针头轻轻刺破出血点，取少量血液及组织液作涂片，在空气中干燥后染色寻找革兰氏阴性双球菌，但缺乏细菌学的鉴定，只能供参考。如作出血点细菌培养，则有病原学诊断意义。
4.血液细菌培养。
5.有条件时，可选用免疫血清学检查来协助及提高诊断，包括对流免疫电泳、间接血凝、血凝抑制、反向血凝、乳胶凝集、炭末凝集及免疫荧光抗体等方法。
对流脑患者确诊的条件是：临床表现，参考流行病学资料，最后根据病原学检查来确诊。
诊断依据：
凡在流行季节突起高热、呕吐、头痛，伴神志改变，体检皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，临床诊断即可初步成立。确诊有赖于CSF检查及病原菌发现，免疫学检查有利于及早确立诊断。
体征：
(一)普通型
占全部病人的90%左右，按其发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜炎期三个阶段。
1.上呼吸道感染期 大多数病人无症状，部分病人有咽喉肿痛，鼻咽部粘膜充血及分泌物增多;鼻咽拭子培养可发现病原菌、一般情况下很难确诊。
2.、败血症期 患者突然发热、畏寒、寒战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等中毒症状。幼儿常有啼哭吵闹，烦躁不安。皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛和关节炎。70%病人有皮肤粘膜瘀点或瘀斑，见于全身皮肤粘膜，大小约1～2mm至1cm。病情严重者的瘀点、瘀斑可迅速扩大，其中央因血栓形成而发生皮肤大片坏死，约10%病人口唇周围等处可见单纯疱疹，多发生于病后2日左右。少数 病人有脾肿大。多数病人于1～2日内发展为脑膜炎。
3.脑膜炎期 病人高热及毒血症持续，全身仍有瘀点、瘀斑，但CNS症状加重。因颅内压增高病人出现头痛欲裂，呕吐频繁，血压增高而脉搏减慢，常有皮肤过敏、怕光、狂躁及惊厥。1～2日后病人进入谵妄昏迷状态，可出现呼吸或循环衰竭。由于神经根受刺激而出现颈项强直，克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，严重者可见角弓反张。
婴儿因颅缝和前囱未闭，CNS发育不成熟，临床表现多不典型，除高热、拒奶、烦躁及啼哭不安外，惊厥、咳嗽及腹泻较成人多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囱未闭者大多凸出，对诊断极有帮助，但有时因频繁呕吐、脱水反而出现下凹。
(二)重症
少数病人起病急骤、病情凶险，若不及时抢救，常于12～48小时内死亡;死亡的直接原因为DIC、中枢性呼吸衰竭、脑疝和多脏器功能衰竭。
1.重症流脑败血症(又名暴发败血症型)
多见于儿童，但近年成人病例有所增加。以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，时有惊厥。常于12小时内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成片伴皮下坏死。继之出现面色苍白，皮肤发花、四肢厥冷、唇及指端发绀、脉搏细数、血压迅速下降或测不出、脉压缩小等外周循环衰竭表现，或伴有呼吸急促，尿量减少或无尿，甚则昏迷。脑膜刺激征大多缺如，CSF大多澄清、仅细胞数轻度升高。血及瘀斑培养多为阳性，实验室检查可证实有DIC存在。
2.重症流脑脑膜脑炎(又名暴发脑膜脑炎型)
亦多见于儿童。起病急骤，突然高热，剧烈头痛，烦燥不安，喷射性呕吐，面色苍白或发绀，频繁抽搐，继之转入昏睡可昏迷。血压升高不，脉率相当缓慢，肌张力增高或全身强直，甚则角弓反张。脑膜刺激征及病理反射阳性，眼底可见视乳头水肿。部分病人发展为脑疝，天幕裂孔疝为颞叶钩回或海马疝入天幕裂口所致，能压迫间脑及动眼神经，致使双侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继之出现呼吸衰竭。枕骨大孔疝可压迫延髓，很快出现呼吸衰竭，表现为呼吸快慢和深浅不均、呼吸暂停、抽泣样呼吸等。呼吸衰竭出现前可有下列预兆：①面色苍白。呕吐频繁、头痛剧烈、烦躁不安。②突然发生昏迷，惊厥不止、肌张力持续增高。③瞳孔大小;不等、明显缩小或扩大、边缘不整齐、对光反应迟钝或消失、眼球固定。④呼吸节律改变。⑤血压上升。
3.重症流脑混合型
起病急骤，有暴发性紫癜及外周循环衰竭症状;同时伴有反复惊厥、肌张力增高、昏迷等颅压增高症状。
(三)慢性败血症;
不多见，成人患者较多。病程大约持续10周～6个月。患者常有间歇热、反复出现瘀斑及脉管炎性皮疹、膝腕关节疼痛及脾肿大等。诊断主要依据发热期血培养，常需多次检查才可获阳性。瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧恶化。
实验室诊断：
一、细菌学检查: 1.涂片检查 皮肤瘀点及CSF涂片作革兰染色,镜检可见革兰阴性双球菌，前者阳性率高达80%以上，后者阳性率为60%～70%。但CSF不宜搁置太久，否则病原菌易自溶而影响检查。 2.细菌培养可选择CSF、血，皮肤出血点或鼻咽拭子进行培养。血培养阳性率较低，但对普通型败血症期、重症流脑败血症及慢性败血症的诊断甚为重要故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并宜多次采血送检。 CSF应于无菌试管内离心，取沉渣直接接种。皮肤出血点、血和CSF培养阳性即可确诊。鼻咽拭子培养亦可获阳性结果，但对诊断仅有参考价值。 3.脑膜炎双球菌DNA检测采用聚合酶链反应(PCR)扩增脑膜炎奈瑟菌1S1106插入序列的方法，检测CSF和血清中脑膜炎双球菌DNA，具有高度的特异性和敏感性，且不受抗生素治疗的影响，是诊断流脑简便快速、灵敏特异的方法。二、其他：血清电解质、二氧化碳结合力、尿素氮、肌酐、血气分析和有关DIC的试验，以及休克时的中心静脉压和肺动脉楔压的监护对估计病情和指导治疗均有一定帮助，必要时可选择有关项目。流脑患者CSF 中的乳酸、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、纤维结合蛋白、TNF、IL-1等常增高，对鉴别化脑和病脑、估计预后有帮助，但不能鉴别由哪种化脓菌引起。
鉴别诊断：
1.其他化脓性脑膜炎： 依侵入途径可初步区别。肺炎球菌脑膜炎多继发于肺炎、中耳炎基础上;葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症过程中;革兰阴性杆菌脑膜炎大多发生于颅脑手术后;流感杆菌脑膜炎多发生于婴幼儿;大肠杆菌脑膜炎多发生于新生儿;绿脓杆菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后。 CSF和血培养出病原菌即可明确诊断。
2.流行性乙型脑炎： 发病季节多在7～9月，脑实质损害严重,昏迷、惊厥多见，皮肤一般无瘀点、CSF多澄清，细胞数大多在0.5×109/L以下，糖及蛋白定量正常或稍偏高，氯化物正常。血清和CSF特异性IgM检测可作早期诊断。
3.中毒性菌痢： 发病季节在夏秋季,主要见于儿童。起病急骤，有高热、惊厥、嗜睡、昏迷、迅速发生休克和呼吸衰竭。肠道症状轻，甚至无腹泻。无瘀点和疱疹，多无脑膜刺激征，CSF检查正常。冷盐水灌肠排出物可见粘液，镜检有成堆脓细胞和红细胞，培养有痢疾杆菌生长。
4.虚性脑膜炎： 败血症、伤寒、大叶性肺炎、恶性疟疾等急性感染病人有毒血症时，可出现脑膜刺激征，但CSF除压力稍高外，余均正常。
出血热的诊断方法
一、 流行病学资料
近期有疫区逗留史，与感染者或感染动物的接触史。
二、临床表现
起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。
三、 实验室检查
1、一般实验室检查：发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。
2、抗原检测：酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原 (敏感度为40 ng/ml)，可用于早期诊断。 取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。
3、血清学检测：应用间接免疫荧光试验 (IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7 天出现，持续2～3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。
4、核酸检测[LD1] ：逆转录PCR (reverse transcription RT-PCR) 和实时逆转录PCR (real time reverse transcription PCR) 检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。
5、病毒分离：接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。
四、诊断标准
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。
五、鉴别诊断
1、其他病毒性出血热：1埃博拉出血热：与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2 肾综合征出血热：有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3 新疆出血热：为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4 登革出血热：有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。
2、拉沙热：一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。
3、疟疾：典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。
4、细菌感染：血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。
由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。
出血热表现症状
1出血热是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。主要经密切接触传播，即接触病死动物(鼠类)和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。出血热早期症状:起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等
2.出血热是一种由虫媒病毒引起的一组疾病的统称。顾名思义，主要症状包括发热、出血。我国有两种出血热，一种是蜱传的新疆出血热，一种是鼠传的流行性出血热。美国的鹿鼠、欧洲的棕背平等也传播不同的出血热。
在我国多见的流行性出血热，疫区类型又分为主要由野鼠(黑线姬鼠等)传播的姬鼠型、主要由家鼠传播的家鼠型，前者相对症状重者多，病死率高。日本人在侵华战争中因本病死亡人数大概是3000人以上(发病1万余人，病死率相当高)，其称孙吴热、虎林热等。
流行性出血热症状早期不典型，与感冒很象，不易诊断，应结合季节及是否疫区、接触史等判断。典型症状是三红、三痛，酗酒状貌，是“出血”的表现，详细就不说了。至于肾损伤的指标，什么少尿、多尿的，让临床医生诊断去。
流行性出血热的肾损害
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever, EHF)是由汉坦病毒(Hantaan virus, HV)引起的，以小血管和毛细血管广泛性损伤为主要病理基础，以发热、出血和肾脏损害为主要临床表现的急性传染病。1982年世界卫生组织(WHO)建议统一命名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)。
我国是世界上受 HFRS危害最为严重的国家，隐性感染率为2.5%～5.7%，为重疫区。HFRS属自然疫源性疾病，鼠为主要传染源，家鼠型疫区流行高峰在3～5月份，姬鼠型疫区流行高峰在11月至次年1月份，混合型疫区流行高峰在春、冬季。高危人群主要为疫区青壮年农民。
目前多数人认为此病发病机制是病毒源性损伤为主，同时亦存在病毒免疫损伤。主要损害毛细血管内皮，病理改变为水肿、炎性单核细胞渗出及出血。临床以发热、休克、出血和急性肾衰竭为主要表现，重症患者病死率较高。
临床上哪些疾病要和鼠疫相鉴别
腺鼠疫应与急性淋巴结炎、兔热病等鉴别。败血症型鼠 疫需与其他原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流 行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状、体征鉴别。肺鼠疫需与大叶性肺炎、支原 体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查 鉴别。皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。
肾综出血热的概述
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”;朝鲜称之为“朝鲜出血热”;苏联称之为“出血性肾炎肾病”;北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”(hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS)
肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。
病毒是流行性出血热的病原体。引起流行性出血热的病毒现今已知是一组RNA病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。流行性出血热病毒，由于是在1976年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。不过在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。我国的宋干等人1982年在辽宁省出血热流行地区的21例患者中以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。
啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒可随尿液、粪便、唾液及血液排出，当人从呼吸道吸入消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后即有可能被传染此外还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前对此还无统一的认识但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。
不同类型的流行性出血热病毒，在不同的国家或在不同的地区，受经济状况、卫生条件等因素的影响，其易感人群不同，流行方式也有所差异在我国，本病有由北向南，由农村向城市推移的趋势。按照流行方式，流行性出血热大致可分为以下三种类型：
1.农村型 以黑线姬鼠为传染源，临床表现典型，病情往往较重，出血现象和肾脏损害明显，病死率较高。在我国多见于春末和晚秋两个高峰季节
2.城市型 以褐家鼠为传染源，临床表现往往较轻而不典型，易被漏诊或误诊。
3.实验室感染型 临床表现较轻，大都无严重的肾功能障碍。现今认为引起农村型流行性出血热的病毒是汉坦病毒，而引起后两种类型的病毒主要是汉城病毒。至于在北欧流行的临床表现较轻的“流行性肾病”，现已查明系普乌马拉病毒感染。
丙肝易与哪些疾病混淆
本病应与中毒性肝炎、胆囊炎、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别。淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。除临床表现和影像学检查外，主要依靠HCV病毒学检查可以鉴别。
主要鉴别疾病包括：其他各型病毒性肝炎：乙型、丁型、戊型肝炎、EBV性肝炎、CMV性肝炎。鉴别诊断主要依据特异性血清学检查。
出血热是什么病
出血热疾病的感染源有很多，不过主要还是以鼠类传染为主，人一旦接触到感染鼠类的任何事物或粪便或一些其他带病生物，都很有可能会感染上这种疾病。而这种疾病也会在人之间尽享传播，使健康的人也患上出血热。
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13 种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在中国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在中国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现中国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在中国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。
想知道出血热是什么疾病的朋友，应该知道这是怎样的一种疾病了。这种疾病在以前来说可能就是一场瘟疫，但是由于现代人们注重健康，而且科学也在不断得进步，人们对于这种疾病已经能够有所掌控了。建议大家要做好家里的消毒卫生工作，防止一些有害细菌和病毒的滋生。
流行性出血热的预防
人群预防
采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施，对高发病区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗接种。
1. 健康教育：必须加强组织领导，进行广泛的宣传教育;
2. 灭鼠防鼠：在整治环境卫生、清除鼠类栖息活动场所的基础上开展以药物灭杀为主的灭鼠措施。一般在流行高峰前半个月进行;
3. 疫苗接种：对高发疫区的青壮年，特别是高危人群(10岁以上)，应在流行前一个月内完成全程注射，于次年加强注射一针。
个体预防
尽量加强个人防护，防止接触传染。为此必须做到：
1. 整治环境卫生，投放毒饵，堵塞鼠洞，防止野鼠进家;
2. 避免与鼠类及其排泄物(尿、粪)或分泌物(唾液)接触;
3. 不吃生冷特别是鼠类污染过的食物、水和饮料等;
4. 避免皮肤粘膜破损，如有破损，应用碘酒消毒处理。在清理脏乱杂物和废弃物(如稻草、玉米秸秆等)时，要带口罩、帽子和手套等。
流行性出血热如何治疗
一、西医治疗
1.发热期 治疗原则：抗病毒，改善中毒症状，减轻外渗和预防DIC。
2.低血压休克期 治疗原则：积极补容，注意纠酸。
3.少尿期 治疗原则为“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
4.多尿期治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
5.恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息1～2个月。定期复查肾功能、血压和垂体功能。如有异常应及时治疗。
6.合并症治疗
二、中医治疗
根据不同的症状用不用的方法治疗。
出血热如何鉴别
一.其他病毒性出血热：
1.埃博拉出血热：
与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。
2 .肾综合征出血热：
有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。
3.新疆出血热：
为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。
4 登革出血热：
有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。
二.拉沙热：
一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。
三.疟疾：
典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。
四.细菌感染：
血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。
由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。