主动脉硬化的病因是什么
主动脉硬化的病因是什么
动脉硬化的病理改变
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
结构
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成(图1)。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
主动脉硬化大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。
有的病例因中膜SMC萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，使瓣膜增厚、变硬，甚至钙化，形成主动脉瓣膜病。
早期脑动脉硬化的症状
(1)细小动脉硬化。
指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。
(2)动脉中层硬化。
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。
(3)动脉粥样硬化
主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外。
肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行。
动脉硬化的原因 动脉硬化的主要病因
1、高血压 高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。
2、高血脂 血中胆固醇和三酰甘油量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
3、抽烟 香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
4、糖尿病 糖尿病人的脂肪代谢障碍，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
5、肥胖 肥胖的人心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，增加粥状动脉硬化风险。肥胖易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
6、缺乏运动 运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量减轻体重。
一、分解肠内残渣、宿便，吸附毒素，刺激肠蠕动，清肠排毒，改善体质；
二、关闭第一套能量系统，控制脂肪和热量的摄入；启动第二套能量系统，脂肪分解酵素分解燃烧体内囤积的脂肪；
三、分解沉淀在血管壁的脂肪、胆固醇、血栓，净化血液，使血流顺畅，减少血管阻力，降低血压；抑制肠内胆汁酸的重吸收，降低血胆固醇；
四、分解老坏细胞，促进新细胞的合成，修复血管内壁细胞，改善血管弹性。
五、通过酵素减肥、降血压、降血糖来控制和改善动脉硬化。
六、分解体内的有毒物质，防止其对血管内壁的损伤。
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脑动脉硬化症状有哪些表现
动脉硬化的早期症状;早期动脉硬化患者并没有自觉症状。病情会消无声息地发展，直到有一天，突然发生心肌梗死之类的疾病就医时，动脉硬化才被发现。动脉硬化与血液中的胆固醇有极大的关系，如果在体检的血液检查中发现胆固醇值偏高，需要警惕已经处于罹患动脉硬化及其带来的心绞痛、心肌梗死的危险中了。
动脉硬化的临床表现;动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，一般表现为脑力与体力衰退，对于早期的动脉硬化患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状。对于中期的动脉硬化患者，大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状，不同 的患者会有不同的症状。
脑动脉硬化类型
(1)细小动脉硬化。;指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。
(2)动脉中层硬化。;又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。
(3)动脉粥样硬化;主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。
主动脉粥样硬化;大多数无特异性症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
冠状动脉粥样硬化;可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化;脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外。
肾动脉粥样硬化;临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生。
肠系膜动脉粥样硬化;可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
四肢动脉粥样硬化;下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行。
动脉硬化症状分析怎么样?
动脉中层硬化
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉，病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。
体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
细动脉硬化
病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存，病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。
全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
主动脉硬化是什么病
1、主动脉硬化是一种常见的临床心脑血管疾病，如果得不到及时的治疗，不仅对患者的外在临床反应造成很大的影响，还会引起全身性的麻痹，并且伴随主动脉内部的血管血液流通不畅的问题。
2、这是一种很危险的疾病，特别要注意主动脉分布在人体的心脏，大脑，大腿，手部，和腹腔等多种关键部位，一旦出现硬化破裂和出现粥样硬化瘤的情况都是很危险的，要马上进行治疗。
3、针对主动脉硬化发展的部位比较危险，因此在医生的嘱咐下药进行住院的治疗，缓解临床病情，对于康复也是有锁版主的，对于疾病的及时检测很重要，特备是对于主动脉的健康情况及时判断。
动脉硬化主要类型
1)细小动脉硬化。
(2)动脉中层硬化。
(3)动脉粥样硬化(atherosclerosis)：是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
细动脉硬化
指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血， 并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
动脉中层硬化
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因
动脉壁结构示意此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
动脉粥样硬化
主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
下肢动脉硬化闭塞症病因
流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压，高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。
动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素。
动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚，在各种病因学说之间都存在一些相关因素，在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些，例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管，周围血管动脉硬化仅中度相关，脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
主动脉硬化怎么办
1、扩张血管，解除血管运动障碍。
①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次;缓释胶囊每次40毫克，每日1次;
②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次;
③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。
2、调节血脂。在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。
①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐;
②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀;
3、抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。
4、溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。
除了以上的动脉硬化的治疗方法外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
动脉硬化的三种类型
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。一般分为动脉粥样硬化、小动脉硬化和动脉中层钙化3种类型。它们的病因、发病 、病理过程及对机体的损害有很大的不同，其中以动脉粥样硬化为此病中最常见和重要。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成，按管径大小，动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉，也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
一、细动脉硬化
细动脉硬化主要是指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变，弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚，血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血， 并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化，即肾硬化。病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存，病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
二、动脉中层硬化
动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉，病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
三、动脉粥样硬化
动脉粥样硬化主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
动脉血管硬化
概述
动脉硬化(1)细小动脉硬化。
(2)动脉中层硬化。
(3)动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成，按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉，也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
细动脉硬化
动脉硬化指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。
脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
动脉中层硬化
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
动脉粥样硬化
主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中
动脉硬化说明
期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。
症状
一般表现脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。
腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生
下肢动脉硬化
高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
动脉硬化有几种
1、动脉硬化类型之细动脉硬化
细小动脉硬化,指细小动脉弥漫性增生病变,其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛,其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展,中层、外膜也发生玻璃样变,继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少,脏器缺血,并发生一系列结构和功能损害,其中对心、肾、脑的影响最为显着。
动脉硬化有几种
2、动脉硬化类型之动脉中层硬化
动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死,弹力组织日渐消失而代之以钙化,致使血管变硬,曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂,因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲,动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
3、动脉硬化类型之动脉粥样硬化
动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉,其病因及发病未完全明了,但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样,故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大,可使动脉管腔进行性狭窄、变硬,引起组织器官的结构和功能性改变。
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的，为了让我们大家对于动脉硬化有更加深入的了解，我们下面就要位大家详细的介绍一下动脉粥样硬化早期病变。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
引起中风的原因有哪些
1.短暂脑缺血发作 是一种多因综合症，其主要病因是主动脉一颅脑动脉系统的动脉粥样硬化，其余还有如颈椎病，颅内动脉炎、低血压、动脉痉挛、血粘度增高等。
2.脑血栓形成 最常见的病因是动脉粥样硬化，常伴有高血压，高血压与动脉硬化相互促进。高血脂症，糖尿病可加速脑动脉硬化等血管病损的发展。其次的病因为脑动脉炎，这包括现时较少见的梅毒性脑动脉炎和非特异性脑动脉炎。其他如结缔组织病、巨细胞动脉炎、先天性血管畸形、肿瘤、真性红细胞增多症、血高凝状态等。
3.脑栓塞病因很多，根据栓子的来源可分为心源性和心外源性两大类。各种心脏病均有产生栓子的可能，以风湿性心脏病瓣膜赘生物，附壁血栓脱落最常见。在瓣膜伴发急性或亚急性心内膜炎，心律失常时更容易发生脑栓塞。心源性栓子约占脑栓塞病因的60%～80%。
主动脉弓及其他血管的动脉粥样硬化斑块、动脉炎、动脉瘤、动脉创伤以其伴发的血栓形成，也是主要来源。其他系统的疾病如肺部化脓性感染，癌细胞集团，寄生虫虫卵，骨折后的脂肪颗粒，胸腔手术时血凝块或肺泡的气泡，误由动(静)脉注入的空气或油剂，潜水员减压过快时血液中所释出的氮气进入颅内血管，都可成为栓子。
4.脑出血 脑动脉硬化与高血压往往同时存在，相互促进，构成脑出血最主要的病因。其他少见的病因有：脑内小的先天性动静脉畸形或动脉瘤破裂，脑动脉炎性管壁坏死，脑瘤出血，血液病并发脑出血，抗凝药物诱发等。
5.蛛网膜下腔出血 主要为位于颅内脑底部的先天性动脉瘤、动脉硬化性动脉瘤和脑表浅部动静脉畸形破裂出血直接进入蛛网膜下腔所致。其他如脑出血后血流穿破脑室或皮质，间接流入蛛网膜下腔。
腹主动脉瘤应该如何预防
腹主动脉瘤的主要病因是动脉硬化，为预防本病的发生，必须从预防动脉硬化着手;限制动物脂肪的摄入，限制高胆固醇类食物的摄入。同时戒烟戒酒对防治动脉硬化有一定的益处。一旦腹主动脉瘤形成。则更要严格戒酒，同时要限制活动，不宜剧烈活动，避免生气急躁，以减少外因引起腹主动脉瘤的破裂。此外，服用肠溶阿司匹林、双嘧达莫及胰激肽释放酶等药物防止继发血栓的形成和改善下肢缺血。
手术前要食用高蛋白营养，手术后要注意观察血压、脉搏，注意伤口渗血。如果心肺功能都很好，手术后没有渗血，应鼓励病人早期下床。如肺功能较差，鼓励病人咳嗽和活动。