失血性休克吃那些对身体好

失血性休克吃那些对身体好

失血性休克吃那些对身体好

1.早、中、晚三餐主食由米饭和面食、蔬菜和肉类(包括鱼、鸡、鸭、兔、牛、猪肉等)组成。每餐均应有荤有素，保证人体每日所需大部分营养物质的补充。

2.三餐之间及睡前可加牛奶、豆浆、鸡蛋、藕粉、糕点等。

3.餐前餐后辅以水果，以刺激食欲，帮助消化，补充多种维生素。

4.①伤后1-2天禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如米汤、安素等，3-6次/日，每次50-100ml，以后逐步增加牛奶、肉汤等，每日可进3-8餐，以清谈、易消化饮食为宜。

②1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食，进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。

③若病人消化功能良好，饮食可逐步恢复同一般病人。

失血性休克最好不要吃那些食物

忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等，这类食品均能刺激性器官充血，增加月经量。也要忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

当心失血性休克会危及生命

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;

多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克

失血性休克的症状

1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。

2、血栓有关表现：(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。(2)肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。(3)肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。(5)脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。

3、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。

4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

5、原发病症状。

失血性休克发病机理

微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

失血性休克吃什么 当归蛋水

食材：当归10g、鸡蛋2个

制法：把鸡蛋外壳洗净和当归加水一起熬10分钟，待鸡蛋熟后捞出放入冷水中30秒钟去掉外壳，再用牙签在鸡蛋表面刺几个小孔，继续放入当归水中熬15分钟左右加入红糖即可食用。

功效：当归可以补血养血；鸡蛋可以补充丰富的蛋白质营养。当归蛋水对于外伤引起的失血性休克的患者有一定的滋补作用。

失血性休克抢救流程

可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则

出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。

1.迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常;若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。

2.止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。

3.补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施

看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧!那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。

妇科产后失血性休克处理

要针对不同原因引起的产后出血而采取相应的措施。

1.既往多首选刮宫，近年来主张对于出血量少或中等，除外产道损伤或肿瘤，B超显示无明显组织残留，可先用宫缩剂(缩宫素及前列腺素)及抗生素保守治疗。必要时可用雌激素促进子宫内膜修复;若子宫腔内有组织残留，可先用抗生素，48～72h后清宫，术后继续用抗生素及宫缩剂治疗。

2.对剖宫产术后子宫切口愈合不良的处理

(1)保守治疗：补液，抗炎，止血，纠正贫血，改善全身状况，部分裂开的切口有可能愈合。

(2)手术：若裂开的切口周围组织血运较好，可行扩创清除坏死组织，形成新鲜创面，重新缝合;若剖腹探查时发现子宫切口糜烂，组织脆，提拉宫底时下段横切口自行裂开，上下段分离，则应果断行全子宫切除术，同时抗炎、输血、纠正休克。

做好妊娠期保健，恰当处理好分娩过程，可明显减少晚期产后出血的发生。对有产后出血史，多次人工流产史，胎盘滞留及双胎，羊水过多，产程延长者提高警惕，做好产前保健及产时，产后监护。同时详告产妇，取得配合，预防晚期产后出血的发生。

妇科产后失血性休克的原因

1.胎盘残留 第3产程处理不当，过早牵拉娩出胎盘，如有大块胎盘缺损或副胎盘残留在宫腔内而未能及时发现，残留的胎盘组织发生变性、坏死、机化，形成胎盘息肉。当其坏死脱落时，其基底部血管破裂出血。临床表现常为红色恶露时间延长，反复出血甚或突然大出血、失血性休克，多发生于产后10天左右。

2.胎膜残留 亦可引起晚期产后出血，但主要表现为持续性红色恶露时间过长，大出血少见。妇科检查发现子宫复旧不良，B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内有细小强光团回声。宫腔刮出物病理检查有胎膜组织。

3.蜕膜残留 正常蜕膜组织多于产后1周内脱落并随恶露排出。子宫畸形如双子宫、双角子宫等，蜕膜容易剥离不全而长时间残留，影响子宫复旧，容易继发子宫内膜炎，导致晚期产后出血，好发于产后2周左右。临床表现不易与胎膜残留相鉴别。

4.多表现为产后恶露不净，有臭味，反复或突然阴道大出血，可导致贫血、休克甚至危及生命。

青皮的功效与作用及禁忌 治疗休克

脉注射青皮注射液可使醉猫、兔、大鼠产生升压效应.静脉注射青皮注射液对尖、猫、兔、大鼠等的创伤性休克、内毒素性休克、失血性休、输血性休克反戊巴比妥钠中毒性休克均有疗效，对豚鼠和家兔急性过敏性休克和组胺引起的休克也有一定的保护和预防作用。

失血性休克和创伤性休克的区别

一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。

人参茶的注意事项 强心作用

人参茶中含有的有效物质可以对心血管系统的有影响，如人参花皂苷具有明显的抗休克作用，可以减少失血性休克，乳酸脱氢酶的活性，改善微循环因缺血所致的缺氧环境，还可降低失血性休克时心肝肾组织中过氧化酯质的含量，能够有效的缓解休克带来的风险，减少休克对于身体的伤害，还可以可增强心肌功能，保护人体自身免疫系统，可以用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩性衰竭。

失血性休克引起的原因

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

总而言之，专家讲解了一系列有关，失血性休克是由什么原因引起的的相关知识以后，专家们从这种疾病的发生机制，为我们详细的讲解了一些的原因，在生活中，我们尽量保护好身体，避免失血过多。

人参花泡水喝的功效 抗休克

人参花蕾苷具有明显的抗休克作用，可减少失血性休克太乳酸脱氢酶活性，改善微循环因缺血所致的缺氧环境；还可降低失血性休克犬心、肝、肺组织中过氧化脂质（LPO）的含量。