视神经炎的诊断
视神经炎的诊断
视神经炎病因病理
(一)局部病灶感染：1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
(二)全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
(三)代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
(四)脱髓鞘病(demyelinatingdiseases)
1.散在性硬化症(multiplesclerosis)：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。
2.周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。
3.视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。
视神经炎临床表现
(一)视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。
(二)视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。
(三)瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
(四)眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎(neuro-retinitis)，视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。
视神经炎是怎么引发的
1、药物可引起视神经损害
乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者，Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%，因此目前认为每天15mg/kg较为安全，视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退，中心暗点及色觉障碍，少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄，也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者，乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复，当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外，异烟肼，链霉素，氯霉素，氯喹，洋地黄，氯磺丙脲(chlorpropamide)，碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)，口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。
2、感染性疾病
可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生，例如腮腺炎，水痘，流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒，传染性单核细胞增多症，急性播散性脑脊髓炎，脑膜炎，带状疱疹，Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎，如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦，后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设，然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症，因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
3、眼内感染
眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎，葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎，眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
4、全身性疾病
如梅毒，结核，结节病，球孢子菌病，隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见，梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
5、血管性疾病
常引起视神经损害，视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)，后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害，病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛，病人血液黏稠度增高，血沉率加快，此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
6、代谢性疾病
也是视神经损害的原因，糖尿病，甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)，本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
7、肿瘤
包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)，病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常，由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变，通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
引发视神经炎的原因有哪些
视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。
视神经炎的症状
1.症状 双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1～2天发生严重的视力障碍，重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。
2.体征 外眼检查正常。瞳孔可有明显的改变：单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失，但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在;双眼全盲者，双侧瞳孔散大，无光反射。单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者，视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。即交替遮盖一眼，遮盖患眼时，健眼瞳孔无变化;遮盖健眼时，患眼瞳孔散大。但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。
视野检查：中心暗点多见。单眼全盲的横断性视神经炎(transverse optic neuritis)，患侧视野完全丧失而对侧视野完好无缺，这是单侧视神经病变的特征，它是由于视觉纤维在视神经中尚未交叉的缘故。如果炎症只损及乳头黄斑束即轴性视神经炎(axial optic neuritis)则表现为一巨大的中心暗点。而视神经束膜炎(optic perineuritis)，炎症主要侵犯视神经鞘及其周围的神经纤维者，多表现为周围视野的向心性缩小。如果炎症位于视神经的后段，邻近视交叉前角处，由于对侧鼻下象限纤维向视交叉前角视神经弯进一小段距离，因此视野表现为患眼全盲和对侧健眼视野颞上象限缺损。
视神经炎病人多有色觉障碍。视觉电生理检查可显示异常。
3. 对于发病较缓的病人，症状常为双眼视力逐渐减退，病程进展缓慢 患者自觉视力矇眬或视物不清，一般没有眼球胀痛及眼球转动时的疼痛感觉。外眼检查正常。通常表现为中等程度的视力障碍，极少完全失明。绝大多数病人瞳孔无明显异常。视野检查：周围视野一般无改变，中央视野则可查出相对性或绝对性的中心暗点。有时也可表现为中心旁暗点或中心暗点与生理盲点相连的哑铃状暗点。发作缓慢的视神经炎通常色觉障碍不明显。
视神经炎治疗
1.病因治疗
2.皮质激素治疗
急性病例，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。
部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：
(1)患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史，①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。
(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因给予治疗，同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。
3.血管扩张剂
球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。
4.支持疗法
维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷肌注，每日一次。
5.抗感染治疗
如有感染可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。
视神经脊髓炎
视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG)，引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。
视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。
视神经脊髓炎的诊断筛选：(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75%寡克隆区带阴性。
视神经脊髓炎的诊断标准：(1)主要标准：①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准，可有时间间隔。(2)次要标准：①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变，不符合Barkhof标准;延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。
视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重!视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。
视神经脊髓炎的治疗：(1)急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天，3～5天)，联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。
视神经炎容易与哪些疾病混淆
讲解视神经炎容易与之混淆的疾病，以助于患者对疾病的治疗与了解。
1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇、药物、重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别，从病史及相关检查不难鉴别。
2.眼动脉的严重粥样硬化、炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失，但无眼痛。
3.颅内肿瘤 特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。
4.眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿，临床也表现为视力障碍及中心暗点，常被误诊为视神经炎。但其无眼球后胀痛，病人多有视物变形或变暗。色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显。用光照射患眼约10s后再测视力，视神经炎患者视力轻度下降，而黄斑病变者的视力明显下降。仔细检查眼底，黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变。眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变，而视神经炎患者血管造影检查正常。
在拥有高科技的今天，视神经炎已经伴随着我们生活有一段时间了，大家对它已经有了不少的了解了，然而视神经炎疾病有时还会与其它疾病发生混淆，耽误患者进行治疗，通过的讲解，相信大家看了以上讲解之后已经知道了容易与视神经炎混淆的疾病有哪些了，望有助于患者的诊断与治疗。
视神经炎不是消炎就好
视神经炎也有“喜恶”之人
与大多数疾病一样，视神经炎也有“青睐”的人群：
1.女性。女性是视神经炎的多发人群，尤其18～49岁的女性。视神经炎的患者中，女性患者大约是男性患者的3倍。
2.确诊为多发性硬化(MS)的患者。确诊为多发性硬化的人群是视神经炎的高危人群。视神经炎常是MS的首发表现。视神经炎既可作为多发性硬化(MS)的首发症状(1/4)或单独存在，也可继发于病程中。视神经炎患者中，8.7%在病程中发生MS，并且这一比率逐年增加(随诊5年为30%;随诊15年则高达58%)。其中，只有个别病例自然缓解。长期随诊显示：2/3的女性和1/3男性视神经炎患者最终发展为MS。统计资料小时，视神经炎发作后发生MS的危险高达13%～58%。
对于“爱吃甜食的女性容易罹患视神经炎”的说法，目前并没有权威的数据证明嗜食甜食的女性更容易罹患视神经炎。对于流传的这种说法，可能与糖分在体内代谢需要消耗维生素B1，而维生素B1缺乏可能是发生视神经炎的重要诱因有关。但嗜食甜食不利于身体健康却是可以肯定的。
Tips：健康提示
1. 视神经炎患者要注意多发性硬化的危险。对于视神经炎患者，MRI是重要的辅助检查，可以帮助判断是否合并有MS以及排除其他病变。
2.视神经炎发生MS的危险因素：脑MRI单或多个白质病变;有过非典型的神经系统体征;发复发作或有MS家族史。
3.即使有脑部病灶，也只有50%的患者有MS的临床表现。
出现哪些症状须警惕
视神经炎的发病原因复杂，而且一旦治疗不及时，则可能会引起不可拻复的失明恶果。所以，在我们的“心灵之窗”出现以下情况时一定要予以足够的关注：
1.视力急剧下降的中青年女性。年龄通常在18～45岁，尤其是女性，数小时或数天(常见)内突然出现视力急剧下降，并且这一症状一周后视力下降到最低就要引起足够的重视。这一视力的丧失可以是急剧的、严重的。
2.疼痛。眼球或眼球后疼痛，尤其是在转动时。
3.色觉减退。不同程度的、获得性的色觉减退，常重于视力下降。
4.与温度有关的视觉缺失。偶有Uhthoff征，即视觉缺失随着身体温度的升降而变化。视神经炎的患者在外界温度发生急剧变化的时候，病情会加重。比如蒸桑拿，或者从空调房到炎热的室外都有可能导致原发症状的加重。
5.多单眼发病。首次发病多数是一只眼睛。
6.可能有先期的病毒感染症状(呼吸或消化道)。感冒、发热、劳累都有可能诱发视神经炎——可能在眼部症状之前有感冒发烧等症状，或者感冒等也可能诱发视神经炎复发或加重。
7.神经系统异常。可能有一过性的、自行恢复的神经系统异常，提示有未诊断的MS，如肢体的麻木或无力，不明原因的眩晕或丧失平衡。
视神经炎能彻底治愈吗?
典型的视神经炎患者经过早期、及时的治疗是完全有可能治愈的，并且能减少复发的可能。首先要进行病因治疗;对于急性患者，早期要控制炎性反应，避免视神经纤维受累，可静滴甲强龙，或口服强的松、强的松龙。同时要给予血管扩张剂和神经营养支持。如有感染证据，则可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。目前，虽然有一些专家对于皮质类固醇药物的治疗有争议，但绝大多数专家还是认为，早期应用皮质类固醇药物有益于疾病的控制。美国视神经炎治疗研究组(ONTT)的研究资料表明：
1.虽然激素不能为预防MS提供长期效果，有视神经炎发作的患者，MS的发病风险明显增加，进行首次甲强龙冲击治疗的患者可降低MS的发病率，使其发病延缓2年之多。
2.无原因的急性视神经病变，激素治疗多有疗效。尽管有些病例可有自行缓减，但是激素治疗可以使病情恢复得更快和更完全。
3.甲基强的松龙治疗组视力恢复较口服泼尼松龙组快，但仅限于前2周，6个月后这两组与口服安慰剂对照组视力恢复无明显差异。
典型性视神经炎的复发率约25%。所以，典型的视神经炎在治愈后要长期进行神经内科和眼科随诊，防止发生MS。另一方面，由于色觉缺失、斑片状视野缺损和对比敏感度下降，尽管视力恢复良好，但患者也主诉“再也不像发病前清楚”。也就是说，即使患者的视力已经“恢复”，其色觉异常和相对性瞳孔传入障碍(RAPD)将永久存在。
Tips：提示
1.体温的骤然变化(如蒸桑拿)、妊娠、感冒、发热、劳累等都可能诱发视神经炎发作。
2. 长期应用乙胺丁醇、异烟肼、奎宁等药物可能引起视神经炎。有的患者甚至在应用了乙胺丁醇半年后发生了视神经炎。另外，过量的烟酒也可以引起视神经炎病变。
3. 有结核病史(应用抗痨药物治疗)的患者要定期接受眼科的相关检查。
急性脊髓炎如何确诊
1、前驱症状：部分视神经脊髓炎病人在发病前数日至数周可有低热、头痛、咽痛、眩晕、全身不适、恶心、腹泻等症状。
2、起病形式：大多为急性或亚急性起病，少数为慢性进行性起病。一部分病人先出现视神经损害的症状，后出现脊髓损害的症状，另一部分病人则同时出现视神经和脊髓损害的表现。一部分患者双侧视神经先后受累，另一部分患者则双侧视神经同时受累。象多发性硬化一样，视神经脊髓炎亦具有缓解复发交替的病程特征，两次发病间歇期短则2个月，长则可达10年以上。
3、眼部症状、体征：多数患者起病初有眼眶或眼球疼痛，继之单眼或双眼视力进行下降，严重者可完全失明。检查可见不同程度的视力下降、生理盲点扩大、视乳头炎、继发性视乳头萎缩、球后视神经炎、原发性视乳头萎缩等表现。
4、脊髓症状、体征：脊髓损害的常见部位为胸髓，其次为颈髓，腰段脊髓较少见。临床上可表现为播散性、半横贯性、不全横贯性或上升性脊髓炎的症状和体征。除感觉、运动和括约肌功能障碍外，常有痛性痉挛发作。颈髓病变可见霍夫蔓(Horner)综合征。
视觉诱发电位和体感诱发电位对脊髓炎诊断和鉴别有重要的指导意义。脊髓磁共振成像对确定病变的部位和范围价值较大。腰穿脑脊液检查和脊髓CT对诊断意义不大，不作为常规检查项目。
视神经临床表现概述
视神经炎是一类常见的疾病，大多数神经科医生对其较为熟悉。然而，新近的研究表明，视神经炎被过度诊断的情况高达10%，所以，要准确诊断该病并不容易。本文介绍了特发性脱髓鞘性视神经炎的典型及变异型表现，并讨论了其与多种相似疾病之间的鉴别诊断。
概述
视神经炎是神经科医生常见且很熟悉的疾病：在西方国家，其在人群中的年发病率约为5/10万。神经科医生通常是因为多发性硬化(MS)而了解到该病，但其间可能存在过度诊断的状况。新近的一项研究发现，有10%转诊至视神经炎专科诊所的患者被诊断为其他疾病。相反，这类患者也可能出现一些变异型表现，并造成诊断困难。
准确的诊断对于确保患者得到适当的治疗和预后信息极为重要。来自视神经炎治疗试验的证据表明，糖皮质激素对于MS相关视神经炎的最终结果无明显影响，但许多其他原因所致的视神经炎，可能很需要糖皮质激素或其他治疗。
限于篇幅，本文将首先介绍特发性脱髓鞘性视神经炎(Idiopathic Demyelinating Optic Neuritis，IDON)那些可能造成诊断混乱的变异型表现，然后讨论一些临床意义重要且治疗很不相同的类似疾病与该病之间的鉴别，并提供一些此类患者管理方面的建议。