什么是风湿性二尖瓣狭窄
什么是风湿性二尖瓣狭窄
风湿性二尖瓣狭窄是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。
风湿性二尖瓣狭窄的表现
由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了射出足够的血液，心脏则更加费力地舒张和收缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下症状：①呼吸困难;②咳嗽;③咳血，有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。临床上常见心脏瓣膜病变如下：
1.二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全患者，常仅有轻度症状，当有风湿活动、感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重，75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤，房颤可增加左心房的压力。左心室容量过大是引起二尖瓣关闭不全，患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿、咯血和右心衰竭。
2.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
(1)心绞痛20%～60%的病人可发生心绞痛，且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增加。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重。心绞痛可发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。
(2)眩晕或晕厥 约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其持续时间可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿-斯综合征或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
(3)呼吸困难 劳力性呼吸困难往往是心功能不全的表现，常伴有疲乏无力与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
(4)猝死 20%～50%的病例可发生猝死，多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作，但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的、致命的心律失常，如心室颤动等有关。
(5)多汗和心悸 此类患者出汗特别多，由于心肌收缩增强和心律失常，患者常感到心悸，多汗常在心悸后出现，可能与自主神经功能紊乱，交感神经张力增高有关。
3.三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏，常诉右上腹不适或胀痛及周身水肿。颈静脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外，由于胃肠道的淤血，患者常诉食欲不振、恶心、呕吐或嗳气等。少数患者还可发生晕厥，周期性发绀或胸骨后不适，可有呼吸困难。
4.三尖瓣关闭不全
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为乏力，全身水肿，腹腔积液及肝淤血引起的右季肋区和右上腹胀痛。有颈部或腹部静脉搏动感，特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。许多三尖瓣关闭不全患者中，病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱、乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
5.联合瓣膜病变
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其他为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣或肺动脉瓣。
病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压可使心室压力负荷过重，引起右心室扩大而导致三尖瓣关闭不全。2种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。
风湿性心脏病的并发症
(1)心功能不全(心衰)：最常见的风湿性心脏病的并发症，发生于50-75%的风心病患者，并且是死亡的主要原因。常由于呼吸道感染，风湿活动，重体力劳动，妊娠及分娩等诱发。
(2)心律失常：这种风湿性心脏病的并发症最常见为房颤，发生于30-40%风心病患者，尤其是左心房显著扩大的二尖瓣狭窄患者最多见。在房颤发生前，多先有房早，房扑或阵发性房颤，以后才转为持久性心房颤动。
(3)呼吸道感染：由于长期肺郁血，易引起肺部感染，并进一步诱发或加重心功能不全，这就是风湿性心脏病的并发症。
(4)栓塞(多以脑栓塞为主)：这种风湿性心脏病的并发症约占5-10%。是风湿性心脏病常见的死亡原因之一。
(5)咯血：这种风湿性心脏病的并发症多见于二尖瓣病变，特别是二尖瓣狭窄。
左心室肥大的临床意义
左心室肥大本身并非一种疾病，但往往是心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应，也会是对心血管疾病和高血压的病理反应，不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖瓣狭窄等等。
临床常见于下列疾病：
1、风湿性二尖瓣关闭不全
单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见，临床上多合并有风湿性二尖瓣狭窄。听诊心尖部可闻及2/6级以上收缩期吹风样杂音，粗糙，第一心音可被掩盖。
2、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性和梅毒性。前者发病年龄较轻，多在10-40岁之间，可有风湿热病史，心功能代偿期较长，多合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄;后者发病年龄常为34-50岁，既往有性病史，常有心绞痛发作。
3、主动脉瓣狭窄
男性多见，症状出现较晚，晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状，晕厥可能导致突然死亡。
4、高血压性心脏病
患者既往有长期的高血压病史，心界向左下扩大。主动脉瓣区第二音增强，可因相对性二尖瓣关闭不全而在心尖部听到收缩期杂音。
5、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
表现为心绞痛、心肌梗死，也可表现为心律失常、心力衰竭，还可以无任何临床症状，亦或首次发病即猝死。
6、动脉导管未闭
动脉导管未闭时，产生连续性杂音。杂音响亮。
7、主动脉缩窄
主动脉缩窄为主动脉腔的缩窄，其临床特点为下肢血压显著底于上肢，而上肢血压尤其是收缩压显著高于正常血压。患者常有下肢疲劳、寒冷及麻木感。
8、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损
患者常有重度发绀、杵状指(趾)与蹲踞体位，缺氧性发作亦常见。
9、结节性多动脉炎所致的心脏病变
表现为心绞痛或心肌梗死，类似冠心病。如病变累及肾脏，可引起高血压，从而加重心脏损害的程度。
引起心脏杂音的原因有哪些
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
引起心脏杂音的原因
病因分类
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
十一、其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音，锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
机 理
心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。
二尖瓣返流有哪些症状
二尖瓣返流为典型的风湿热引发的心脏瓣膜病。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。本病如不及时治疗，到后期可能会危及生命。下面我们就来了解其相关症状。
二尖瓣返流，左室血射出可以发生经过两条路，主动脉和二尖瓣瓣膜。全身后负荷越大(即血压)返流分数越大。一般可分为急性和慢性二尖瓣返流两种。那么，心脏二尖瓣返流症状有哪些?
二尖瓣返流与二尖瓣狭窄一样最常见的原因是风湿热。其他原因包括感染性心内膜炎伴有小叶穿孔或腱破裂。老年环形钙化或环形扩张和丧失小叶接合，胶原病，导致严重环扩张和/或腱破裂。急性或慢性缺血，由于乳头肌机能障碍也可以造成二尖瓣返流。
心脏二尖瓣返流症状是由二尖瓣返流的程度和原因以及左房和左室的功能和顺应性决定的。轻度二尖瓣返流病人通常没有症状。严重的二尖瓣返流可在数年中没有症状或仅有轻微的症状。常见的症状为由心排血量降低引起的疲劳和劳力性呼吸困难，通过休息可以迅速改善。
严重的劳力性呼吸困难，或更少见的夜间阵发性呼吸困难、明显的肺水肿或咯血也可见到。这些严重的症状可由新发生的房颤、二尖瓣返流程度的增加、发生心内膜炎或腱索断裂或心室顺应性或功能的改变所诱发。尽管血流动力学在进展，但由于利尿治疗作用或病人自我控制体力活动的加强而不出现临床症状的发展。症状的严重性与血流动力学的耐受性的关系比与二尖瓣返流程度更密切。
慢性二尖瓣返流，左心房被动扩张而无明显压力增加，防止了早期呼吸短促(在二尖瓣狭窄中非常常见)，可是慢性增加左室内前负荷，导致左室扩张和收缩机能障碍。这样典型症状发作比二尖瓣狭窄要迟。
急性二尖瓣返流立即就有症状，因为在左房没有顺应下，左房压突然升高。急性二尖瓣返流立即引起左房压升高和呼吸短促，慢性二尖瓣返流只是适度的升高左房压，疲乏和失去活动能力是主要的症状。
在从急性二尖瓣返流向慢性二尖瓣返流过渡的过程中，当肺水肿或充血性心力衰竭发作时常可出现明显的症状，但随着左房顺应性的自然增加或利尿剂的使用，症状会逐渐缓解。
风湿性心脏病的分类
三尖瓣狭窄症状
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显着或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏(低心排血量)。常诉右上腹不适或胀痛(肝淤血)及周身水肿。颈脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外,由于胃肠道的瘀血。患者常诉食欲不振。恶心,呕吐或嗳气等。少数三尖瓣狭窄患者还可发生晕厥,周期性紫绀(经未闭孵圆也发生右向左分流)或胸骨后不适。患者可有呼吸困难。可能由于呼吸肌疲劳所致。但从不发生阵发性呼吸困难。急性肺水肿或咯血(并发肺部感染或肺梗死者例外)，如明显的二尖瓣狭窄患者没有肺淤血的症状，提示存在三尖瓣狭窄的可能性。
三尖瓣关闭不全症状
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全和不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为：乏力，全身水肿，腹水，及肝瘀血引起的右季肋区和右上腹胀痛。胃肠道瘀血所出现的食欲减退。消化不良，以及颈静脉瘀血所致的颈静脉怒张。由于收缩期返流入右房的血液搏动可传导到头颈静脉，因此，有颈部或腹部静脉搏动感。特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。在许多三尖瓣关闭不全患者中，当病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱，乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
二尖瓣关闭不全
主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力(心排血量降低所致)或体力活动时心悸,呼吸困难 (肺淤血)。风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动,感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿,咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时,症状常出现的早且重。
主动脉瓣狭窄症状
代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠,呼吸困难(劳力性或阵发性),心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。
① 心绞痛: 20%到60%的病人可发生心绞痛,且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重,瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大,左室收缩期室壁张力过高有关。
② 眩晕或晕厥：约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：1：劳动使周围血管扩张，而心输出理未能相应增加，导致脑供血不足。2：发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。3：颈动脉窦过敏。
③ 呼吸困难: 劳力性困难往往是心功能不全的表现,常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重,可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。
④ 猝死: 约有20%到50%的病例可发生猝死,多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作,但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的,致命的心律失常。如心室颤动(室颤)等有关。
⑤ 多汗和心悸: 此类患者出汗特别多,由于心肌收缩增强和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸后出现,可能与自主神经功能紊乱,交感神经张力增高有关。
联合瓣膜病变的特点
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：
① 同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其它为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣。主动脉瓣或三尖瓣肺动脉瓣。
② 病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压使可心室压力负荷不过重，引起右室扩大而导致三尖瓣关闭不全。
二种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。
怎样预防心脏瓣膜病的产生
二尖瓣封闭不全(mitralinsuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口封闭不全(图7-35)。二尖瓣封闭不全大多数是风湿性心内膜炎的问题，其次是亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、急完美染性心内膜炎感染所引起。二尖瓣封闭不全也是通常的慢性瓣膜病，常与二尖瓣狭窄伴随发生。
血液动力学变化
二尖瓣封闭不全时，在左心室收缩期，左心室部分血液通过未封闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之左心房代偿性扩张肥大。左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷增加，引起左心室代偿性扩张肥大。以后，左心室、左心房均可发生代偿失调(左心衰竭)，从而依次发生肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿肥大随后失代偿，右心衰竭及体循环淤血。
临床病理联系
由于二尖瓣封闭不全，在左心室收缩期，左心室的部分血液通过未封闭的瓣膜口返流到左心房，此时，听诊时在心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大，心脏呈球形。其它血液循环变化与二尖瓣狭窄相同。
三、主动脉瓣封闭不全
主动脉瓣封闭不全(aorticinsufficiency)主要由主动脉瓣疾病引起，能够是风湿性主动脉瓣炎，也能够是感染性心内膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣，病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主动脉瓣封闭不全。此外，也可由关节强直性脊柱炎、类风湿性关节炎及Marfan综合征所致。
血液动力学变化
由于主动脉瓣封闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液返流入到左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血容量增加，左心室压力升高，负荷加重而代偿性肥大。以后，发生肌源性扩张，引起二尖瓣相对封闭不全，加重左心房的负荷。依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。
临床病理联系
主动脉瓣封闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压差增大。病人可发生水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。
四、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的问题，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。
血液动力学变化
由于主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，左心室为维持正常的心排血量而发生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩张。后期，左心室失代偿而发生肌源性扩张。因左心室高度扩张，故使房室瓣环扩张而发生二尖瓣相对封闭不全，部分血液返流入左心房。依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。
临床病理联系
主动脉瓣狭窄时，左心室血液排出受阻，主动脉瓣口极度狭窄时心排血量降低，冠状动脉供血不足，引起心肌缺血，发生心绞痛，严重时可引起猝死。也可因脑缺血而发生头昏和晕厥。由于心排血量降低，血压下降，脉压减小。主动脉瓣狭窄时，主要病变在于左心室肥大，在主动脉瓣区听诊可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示心脏呈靴形。
老年人风湿性心脏病容易与哪些疾病混淆
1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音。②严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄，出现舒张期杂音。③风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎。④缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。
2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：①二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。②乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。
其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。