高血压危象的临床表现
高血压危象的临床表现
因累及器官的不同，有不同的临床表现，除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。
1.血压
血压舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高。
2.眼底视网膜病变
出血、渗出或(和)视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症。
3.神经系统表现
头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等
4.心脏
心脏增大，可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难，肺部听诊可发现有无肺水肿。心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。
5.肾脏
少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可发现肾动脉狭窄导致的杂音。
6.胃肠道
有恶心，呕吐。
高血压危象的治疗费用与哪些因素有关
1、医院因素：高血压危象的治疗费用与医院择有关。正规专业的医院会根据患者的具体情况制定个性化方案，避免患者走弯路，少受痛苦，节约治疗费用。
2、病情和治疗方法因素：高血压危象程度不同，对患者的影响也不同。轻度高血压危象不需特殊治疗或采用药物治疗就可以，治疗费用相对要低些;而中重度高血压危象则需要通过手术治疗，治疗费用相对就要高些。而目前，治疗高血压危象的手术方法也有很多种，每种手术所需费用也是不同的。不同患者应根据自己的实际病情，选择最适合自己的治疗方法，这样才能保证少花钱，治好病。
3、检查项目因素：有些可以根据病情很轻易的诊断出高血压危象，而有些则需要先进的技术设备才能明确检查诊断出来。采用不同的设备检查，其费用自然是不一样的。
高血压危象概述
高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
高血压危象的病因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等，包括以下的一些情况：①高血压脑病;②小动脉病变;③肾损害;④微血管内凝血;⑤妊娠高血压综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。
本病一旦发病病情严重，且危害的系统较多，因此检查时应对各个可能发生损害的靶系统进行检查，包括以下几个方面：①血常规;②尿常规;③肾功能;④头颅CT。恶性高血压往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa(150mmHg)，需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。
高血压危象的病因
高血压危象病因概要：
高血压危象的病因有以下几个因素有关：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。
高血压危象详细解析：
病因和发病机制
高血压危象是在高血压的基础上，某些诱因使周围细小动脉强烈收缩发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急剧升高，尤其以收缩压升高为主的一系列临床表现。但是血压升高也并非是高血压危象的绝对因素，比如高血压合并急性左心衰竭及急性主动脉夹层分离、颅内出血等。即使血压仅有中度升高，也严重成胁患者生命，需要积极治疗。因此目前多数学者认为，高血压危象的决定因素是血压增高程度、血压升高的速度，以及是否存在合并症。
1.病因
紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。
2.发病机制
目前认为高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等缩血管物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，发生循环血量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加使血循环中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”改变，小动脉内皮细胞受损，血小板聚集，导致血栓素等有害物质的释放形成血栓，引起组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。
1. 高血压脑病：包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织引起高血压脑病;另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，经动物和临床研究发现，血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量，但当平均动脉压超过24 kPa(180 mmHg)时自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常为16 kPa(120 mmHg)，而高血压者为24 kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压)。故健康人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
2.小动脉病变：肾脏和其他脏器的动脉及小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
3.肾损害：严重高血压引趁肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张索系统，肾索分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多，从而使血压更高。
4.微血管内凝血：微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
老年人高血压危象的症状
(1)颅内出血包括脑实质、脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性，相反，若无高血压则不大可能为脑出血。
颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现，本病的病程长短不一，长者可达数天之久，短者仅数分钟，最先症状常是弥漫性剧烈头痛，于头痛后至少几小时，甚至1～2天后出现烦躁不安，兴奋或精神萎靡，嗜睡或木僵等意识障碍，随后意识模糊进一步发展，最终可出现昏迷，但大多数患者以烦躁不安为主，如有昏迷，其程度不深，脑水肿和颅内压增高表现除头痛外，往往还伴有喷射性呕吐，颈项强直和视力障碍。
高血压危象的临床症状表现
1、血压显著增高：
收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达117mmHg以上。
2、植物神经功能失调征象：
发热感，多汗，口干，寒战，手足震颤，心悸等。
3、靶器官急性损害的表现：
(1)视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视乳头水肿;
(2)胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰;
(3)尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高;
(4)一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡。
(5)胃肠道：有恶心，呕吐。
(6)心脏：心脏增大，可出现急性左心衰竭。
高血压发生的速度及严重程度分类
渐进型或缓进型或非恶性高血压
此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。
急进型或恶性高血压
可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。
高血压危象的检查
1.血常规
检查红细胞比积和有无贫血。
2.血清学检查
肾功能损害指标，如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变(皮质醇增多症可有低钾血症)。心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP或pro-BNP)。
3.尿常规检查
有无白细胞、蛋白尿和血尿。
4.心电图(ECG)
寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。
5.胸片
观察有无充血性心衰、肺水肿的征象，注意心脏、主动脉形态。
6.头颅CT
严重高血压伴神志改变(如颅内出血)、严重头痛(蛛网膜下腔出血)患者，有行头颅CT检查指征。必要时需要做头颅磁共振(MRI)以资鉴别。
7.其他检查
根据病史可选择性下列检查：毒物分析(怀疑使用毒品或影响血压药物)，肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿VMA水平测定(怀疑内分泌系统疾病)，胸部CT等。