帕金森病临床诊断标准都有哪些
帕金森病临床诊断标准都有哪些
帕金森病患者应具备的症状
静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直、姿势反射障碍，患者应该具备上述至少2个症状。
帕金森患者发病的特点：
帕金森病患者无脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、一氧化碳中毒、金属中毒等诱因;无眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等体征;左旋多巴治疗有效。
帕金森患者辅助检查明确诊断
脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。
帕金森患者尿液检查：尿中高香草酸降低。
正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和d2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。
分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中hva含量降低，dna印迹技术在少数家族性pd患者可能会发现基因突变。
脑ct检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。
帕金森病患者需要做哪些检查
(1)生化检测：帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性，但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。
(2)基因检测：在少数家族性帕金森病患者，基因检查可发现基因突变。
(3)功能影像检测：帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见，但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低，正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性，对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。
帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森，其临床诊断标准有这几个：
①动作慢，如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了，有时感觉到一侧手臂总有些不舒服，有一点僵硬、不太灵活，这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题，如颈椎退变等，往往会误诊为颈椎病，实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。
②出现手臂或身体其他部分震顫。
③走路时，一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小，也可能是早期帕金森病表现。
④走路时，经常会一只脚擦地，另外一只脚正常，这也可能是帕金森病表现。
辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括：
脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。
尿液检查：尿中高香草酸降低。
正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。
分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低，DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。
脑CT检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。
帕金森患者需要做哪些检查
帕金森病发展病程慢，症状明显，在鉴别诊断方面主要根据典型的症状来判断。同时，还要辅助以各种医学成像、实验室化验等等。在症状方面，我们依据的典型症状表现有：运动迟缓、静止性震颤、肌肉强直、姿势异常和步态缓慢。辅助检查手段可以借助脑CT、磁共振检查等。
在医学上，帕金森病主要需要做以下几个方面的检查：
(1)生化检测：帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性，但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。
(2)基因检测：在少数家族性帕金森病患者，基因检查可发现基因突变。
(3)功能影像检测：帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见，但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低，正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性，对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。
帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森，其临床诊断标准有这几个：
①动作慢，如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了，有时感觉到一侧手臂总有些不舒服，有一点僵硬、不太灵活，这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题，如颈椎退变等，往往会误诊为颈椎病，实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。
②出现手臂或身体其他部分震顫。
③走路时，一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小，也可能是早期帕金森病表现。
④走路时，经常会一只脚擦地，另外一只脚正常，这也可能是帕金森病表现。
辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括：
脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。
尿液检查：尿中高香草酸降低。
正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。
分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低，DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。
脑CT检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。
总而言之，帕金森病的辅助检查主要包括症状检查和医学仪器辅助检查。各种检查手段综合运行，才能取长补短，得到更准确的检查结果。如果检查手段单一，可能发生误诊，因为帕金森症状和其他某些疾病的症状具有相似性。在医学上，许多疾病两者之间都有相同的症状，仅仅通过症状，无法得出正确的结论。而错误的结论，对于有效的治疗是具有毁灭性的。
帕金森病的检查方法
在医学上，帕金森病主要需要做以下几个方面的检查：
(1)生化检测：帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性，但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。
(2)基因检测：在少数家族性帕金森病患者，基因检查可发现基因突变。
(3)功能影像检测：帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见，但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低，正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性，对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。
帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森，其临床诊断标准有这几个：
①动作慢，如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了，有时感觉到一侧手臂总有些不舒服，有一点僵硬、不太灵活，这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题，如颈椎退变等，往往会误诊为颈椎病，实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。
②出现手臂或身体其他部分震顫。
③走路时，一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小，也可能是早期帕金森病表现。
④走路时，经常会一只脚擦地，另外一只脚正常，这也可能是帕金森病表现。
辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括：
脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。
尿液检查：尿中高香草酸降低。
正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。
分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低，DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。
脑CT检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。
帕金森病诊断标准有哪些
(1)1984年全国锥体外系疾病讨论会提出原发性帕金森病的诊断标准：
①至少要具备4个典型症状和体征(静止性震颤、少动、僵直和位置性反射障碍)中的2个;
②是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑征、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状;
③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别是有帮助的。
(2)加拿大帕金森病专家CALNEDB等(1995)提出帕金森病的诊断标准：
①可能是帕金森病：有震颤(静止性或姿势性)、强直、运动徐缓3项中的任何一项者;
②初诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运动徐缓、姿势反射障碍四项主要症状中，具有两项;在不对称性震颤、强直、运动徐缓中有一项表现明显者;
③确诊为帕金森病：在静止性震颤、肌强直、运动徐缓、姿势调节反射障碍四项主要症状中具有3项，其中有两项表现明显者;在前3项中有一项不对称者。
帕金森已经不再是一种老年病
对于帕金森这种疾病大家都会认为是一种常见的老年病，患者会不由自主的颤抖，本文要提醒大家的是帕金森已经不再是一种老年病，据临床数据统计发现现在帕金森种疾病虽然还是老年人患者比较多，但是发病人群已经往年轻人的趋势发展了，所以对于年轻的朋友们也要注意预防帕金森才行，为帮助朋友们更好的了解这种疾病本文将作出详细的介绍。
帕金森病一贯被称为老年病，多发于50岁以上的老人。目前，诱发帕金森病的具体原因不明，但认为衰老、遗传基因和环境毒素暴露是最主要的相关因素。但是有关报告显示，因受环境污染、脑外伤、吸毒等因素影响，年轻人也有可能患帕金森病。临床上遇到的50岁以下的帕金森病患者不断增多，30多岁的年轻患者也屡见不鲜，甚至有十几岁的患者。有统计显示，“青少年型帕金森病”患者占据该病总人数的10%。因此，及时发现身体发出的患病信号非常重要。
陈彪教授指出，帕金森病分三个阶段，一为易感期，二为高危期，三为运动症状状态阶段。所谓高危期就是已经患病，但还没有出现震颤、运动迟缓等症状，此时会出现一些非帕金森病人特有的表现：如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、抑郁等。出现以上症状的人群应提高警惕，尽早排查帕金森病。
帕金森病是一种慢性进展性中枢神经系统变性疾病，需警惕帕金森病早期的蛛丝马迹，尽早到专业机构进行诊断。陈彪教授强调：不要等到帕金森病影响到了生活质量才进行治疗，一旦确诊，就要立即治疗。
一项调查表明，对疾病缺乏足够的认识，是导致近八成的帕金森病患者未能及时就医的重要原因。陈彪教授说，虽然帕金森病仍然无法彻底治愈，但有调查发现，发病后1到3年内便开始治疗的病人，在自理能力、活动能力和生活质量等方面明显优于发病后4到6年才开始治疗的病人。
现在朋友们已经了解了帕金森这种疾病，对于朋友们来说应该注意预防预防帕金森疾病，尤其是老年人朋友们更应该注意预防才行，希望本文的内容能够帮助到大家，最后祝愿朋友们能够保持健康。
帕金森氏症做哪些检查
帕金森病的诊断主要依靠临床表现，隐匿起病，缓慢进展，坚持严格的定义，诊断错误很少发生。
①中老年发病，慢性进行性病程;
②四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;
③左旋多巴治疗有效;
④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。
近期，国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。
诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：
1. 不符合绝对排除标准
出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：
(1)明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)
(2)向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢
(3)在发病的前 5 年内，诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)
(4)发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现
(5)采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗，且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致
(6)尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答
(7)明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语
(8)突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常
(9)明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于整体诊断学评估，专业评估医生感觉可能为其他综合征，而不是 PD
2. 至少两条支持性标准，且没有警示征象。
支持性标准
(1)对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。
(2)出现左旋多巴诱导的异动症。
(3)临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。
(4)存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。
警示征象
(1)在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅。
(2)发病 5 年或 5 年以上，运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。
(3)早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物，或鼻胃管、胃造瘘进食)。
(4)吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。
(5)在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。
辅助检查
1).生化检测
采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。
2).基因检测
采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。
3).功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测，疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低，D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。
4).脑电图
部分患者脑电图见有异常，多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。
5).脑CT
颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外，无其他特征性改变。
6).脑脊液检查
在少数患者中可有轻微蛋白升高。
鉴别诊断
(1)生理性震颤
是身体某一部分具有大幅度的震颤，是8～12 Hz的频率，是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤，震颤不随活动加剧而加重。
(2)特发性震颤
易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。
(3)帕金森综合征
是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性，为临床诊断和治疗带来困难，以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。
1)纹状体黑质变性(SND)：是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病，以黑质为重，并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型，单纯型以帕金森综合征为唯一表现，表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现：①自主神经功能障碍，包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状，包括锥体束征、腱反射增高，构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号，黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%，而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低，原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低，有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时，混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别，单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆，鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤，病程进展快，病程短，多数病人在症状出现后5～6年死亡。
2)进行性核上型麻痹(PSP)：是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍，常伴有反复摔倒，多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍，为言语不清，吐字困难;有些病人有动作徐缓，初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作，如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹，多数出现于病后1-2年，核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹，上视受限，井逐渐进展成完全性垂直性麻痹，随着病情进一步进展，两眼侧视逐新变缓，最终发展成两眼水平性凝视麻痹，两眼球处于中间位：PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直，尤以颈肌及上部躯干肌更为明显，躯体屈曲困难，旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低，以额叶最明显，纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期，尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD，但PD起病症状不对称，常有明显的震颤，且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒，最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。
3)动脉硬化性假性帕金森综合征：本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病，也可在多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍，患者起步极其困难。但在活动中，其行走近乎正常或为短小步伐，称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时，有脑卒中史，CT、MRI显示脑梗死灶，尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶，对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。
(4)拳击性脑病：与头部反复外伤有关，临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害，大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史，一般不困难。
帕金森病是如何进行诊断的
1.诊断依据
(1)中老年发病，缓慢进行性病程。
(2)四项主征(静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。
(3)左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。
(4)患者无眼外肌麻痹，小脑体征，体位性低血压，锥体系损害和肌萎缩等，PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%～80%。
2.国内外常用的诊断与鉴别诊断标准
(1)原发性帕金森病(IPD)的诊断：王新德执笔1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下：
①至少要具备下列4个典型的症状和体征(静止性震颤，少动，僵直，位置反射障碍)中的2个。
②是否存在不支持诊断IPD的不典型症状和体征，如锥体束征，失用性步态障碍，小脑症状，意向性震颤，凝视麻痹，严重的自主神经功能障碍，明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状。
③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病(PD)和特发性震颤(ET)，药物性帕金森综合征与PD是有帮助的。
一般而言，ET有时与早期IPD很难鉴别，ET多表现为手和头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高和少动。
(2)继发性帕金森综合征(SPDS)的诊断：
①药物性PS(MPS)：药物性PS与IPD在临床上很难区别，重要的是依靠是否病史上有无服用抗精神病药物史，另外，药物性PS的症状两侧对称， 有时可伴有多动症侧会先出现症状，若临床鉴别困难时，可暂停应用抗精神病药物，假若是药物性，一般在数周至6个月PS症状即可消失。
②血管性PS(VPS)：该征的特点为多无震颤，常伴有局灶性神经系统体征(如锥体束征，假性球麻痹，情绪不稳等)，病程多呈阶梯样进展，L-多巴制剂治疗一般无效。
(3)症状性帕金森病综合征(异质性系统变性)的诊断：
①进行性核上性变性：有时与帕金森病很难鉴别，进行性核上性麻痹的临床特点主要为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性延髓麻痹和向上凝视麻痹。
②橄榄脑桥小脑萎缩：原发性帕金森病应与本病进行鉴别，橄榄脑桥小脑变性临床也可表现为少动，强直，甚至静止性震颤，但多同时有共济失调等小脑症状，CT检查亦可见特征性的改变，血谷氨酸脱羧酶活力减低。
③纹状体黑质变性：本病与原发性帕金森病很想象，临床上很难鉴别，主要依靠病理诊断，若临床上L-多巴治疗无效时，应考虑纹状体黑质变性可能。
常见的帕金森病的诊断方法
诊断要点
帕金森病的诊断主要依靠临床表现，隐匿起病，缓慢进展，坚持严格的定义，诊断错误很少发生。
①中老年发病，慢性进行性病程;
②四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;
③左旋多巴治疗有效;
④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。
近期，国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。
诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：
1. 不符合绝对排除标准
出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：
(1)明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)
(2)向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢
(3)在发病的前 5 年内，诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)
(4)发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现
(5)采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗，且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致
(6)尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答
(7)明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语
(8)突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常
(9)明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于整体诊断学评估，专业评估医生感觉可能为其他综合征，而不是 PD
2. 至少两条支持性标准，且没有警示征象。
支持性标准
(1)对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。
(2)出现左旋多巴诱导的异动症。
(3)临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。
(4)存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。
警示征象
(1)在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅。
(2)发病 5 年或 5 年以上，运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。
(3)早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物，或鼻胃管、胃造瘘进食)。
(4)吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。
(5)在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。
辅助检查
1).生化检测
采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。
2).基因检测
采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。
3).功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测，疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低，D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。
4).脑电图
部分患者脑电图见有异常，多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。
5).脑CT
颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外，无其他特征性改变。
6).脑脊液检查
在少数患者中可有轻微蛋白升高。
鉴别诊断
(1)生理性震颤
是身体某一部分具有大幅度的震颤，是8～12 Hz的频率，是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤，震颤不随活动加剧而加重。
(2)特发性震颤
易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。
(3)帕金森综合征
是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性，为临床诊断和治疗带来困难，以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。
1)纹状体黑质变性(SND)：是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病，以黑质为重，并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型，单纯型以帕金森综合征为唯一表现，表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现：①自主神经功能障碍，包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状，包括锥体束征、腱反射增高，构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号，黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%，而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低，原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低，有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时，混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别，单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆，鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤，病程进展快，病程短，多数病人在症状出现后5～6年死亡。
2)进行性核上型麻痹(PSP)：是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍，常伴有反复摔倒，多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍，为言语不清，吐字困难;有些病人有动作徐缓，初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作，如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹，多数出现于病后1-2年，核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹，上视受限，井逐渐进展成完全性垂直性麻痹，随着病情进一步进展，两眼侧视逐新变缓，最终发展成两眼水平性凝视麻痹，两眼球处于中间位：PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直，尤以颈肌及上部躯干肌更为明显，躯体屈曲困难，旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低，以额叶最明显，纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期，尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD，但PD起病症状不对称，常有明显的震颤，且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒，最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。
3)动脉硬化性假性帕金森综合征：本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病，也可在多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍，患者起步极其困难。但在活动中，其行走近乎正常或为短小步伐，称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时，有脑卒中史，CT、MRI显示脑梗死灶，尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶，对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。
(4)拳击性脑病：与头部反复外伤有关，临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害，大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史，一般不困难。
不是所有震颤都是帕金森病
约4成人没意识到自己患病
目前我国约有170万PD患者，几乎占了全世界患者的一半，且国内PD发病率正逐年上升。几年前我国医学专家张振馨等在国际权威杂志《柳叶刀》发表的一篇帕金森病流行病学研究文章指出，在中国PD患者中有48%的人并没有意识到自己患有这种病，这种意识的缺少在乡村的PD患者中尤其严重，占了68%，而城镇占37%。由于对PD的认识不足，多数患者长期未被正确诊断及接受正规的治疗，这已经成为我国一重大的公共卫生问题。
常被误认为老年性痴呆
PD主要表现为患者动作缓慢笨拙，手脚或身体的其它部分的颤抖，身体失去了柔软性，变得僵硬，面部无表情等，经常被人误说为“痴呆”、“发呆病”，等，甚至部分男性患者由于面部表情少、长时间盯住别人看被误解为“不正经”;由于众多的帕金森病患者在发病的开始或疾病的过程中会伴发紧张、担心、坐卧不安、失眠等所谓的“帕金森病非运动症状”，经常被家属及医生误认为“抑郁症、精神异常”等。
帕金森病和老年性痴呆，具体了解可以发现二者有着本质和明显差别。老年性痴呆的主要症状是智力下降记忆力减退，病人常常疑神疑鬼;帕金森病人的智力和记忆力早期都是正常的，主要症状是肌肉僵硬、手抖、动作迟缓，可伴有抑郁情绪等症状。
有家族遗传史者可年轻时发病
帕金森病又称“震颤麻痹”，该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，但这不意味着年轻人就可以对此病忽略。
患帕金森的青少年部分人有帕金森家族遗传背景，之所以帕金森病会早发病，或和基因突变有关。也有些专家认为，可能与环境污染等有关，而接触化学品、除草剂农药、房屋装修污染可能也是原因之一。因此建议有帕金森病家族史的人最好进行定期检查，及早预防，尽量避免和重金属、除草剂等物质接触，避免家装、电镀等行业。
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认识PD从早期症状开始
帕金森病总是在不知不觉中出现，起病和发展都很缓慢。因此，容易被医生和患者忽略。若出现以下症状，就要警惕PD。
“颤”
在PD发病早期，颤抖往往是手指或脚的抖动，以拇指、食指以及脚趾常见，表现为手指像在“搓丸子”或“数钞票”一样的运动，当变换一下姿势或患者刻意控制时消失。在情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失，患者没有疼痛及不适，疾病早期，患者往往本人不知道，而是家属或熟悉的朋友发现才注意的。当然，并不是发现手抖、身体抖动的都一定是PD。我们经常发现十几岁的孩子在剧烈运动或紧张后出现手抖，父母会带孩子看病及惊慌失措，惊呼孩子得了PD，请求医生帮助的例子，但我们建议，如果发现有肢体抖动的情况，及时咨询专科医生是非常必要的，不能“视而不见”，更不必“惊慌失措”。
“硬”
帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。初期感到某一侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓。甚至做一些日常生活的动作都有困难，有一些人“脖子”转动不灵活，走路拖步，手系扣子，解鞋带等困难，甚至腿硬得难以抬起，粘在地上，很多人被误诊为“颈椎病”，“脑血栓”，甚至不断有由于误诊而做手术的患者，而结局只能是“越来越重，越治越糊涂”。
“慢”
在早期，病人的上肢往往不能做精细的动作，动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
“非运动症状”
传统教科书都认为，PD患者是“想动、但动不了”，一直认为PD是患者的运动中枢及整个运动网络出了问题，而没有涉及患者的情绪、睡眠、大小便功能等情况。近来，人们对PD的认识越来越全面和清楚，PD除了“动不了”，还会伴发多种的“非运动症状”，如：失眠、紧张、担心、焦虑、头晕，便秘等众多一直未被人们关注、被PD患者及家属忽略的症状，这些症状经常使患者“不能动”，甚至“不愿动”，“不愿讲”，让患者“身心疲惫，痛苦不堪”。
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专家提醒：
“颤抖”≠帕金森病
普通人很容易将颤抖和帕金森病划等号“曾经有个家长看到孩子手颤抖就以为是帕金森病，到医院检查发现其实是特发性震颤。”
有些疾病不是帕金森病，但表现相似，如良性震颤，继发性帕金森综合征(感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤、脑血管病)、帕金森叠加综合征等，所以应该由神经内科医生来诊断帕金森病。
帕金森病不是自然老化结果
帕金森病进展缓慢，早期症状和人类的自然老化过程非常相似，使人们误以为病人是自然老化的表现，认为“人老了，变得不灵活了”，因此往往掉以轻心，错过了对帕金森病的早期发现，延误了治疗的最佳时机，导致残障的后果，严重影响病人的生活质量。
各类误解、误诊的情况存在，除了说明部分医生、患者及家属对PD的认识不足外，也反应了PD临床表现复杂，缺乏客观的诊断指标的现状。
帕金森病治疗常中断，病情易反复加重
研究表明，在发病早期就开始接受合理治疗的患者，患者很长一段时间能够维持正常的生活质量，生活基本能够自理，不影响患者生命，甚至能够坚持工作过“正常人”的生活。虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。可知早期诊断、早期正规治疗、规范PD整个病程的管理对帕金森病患者控制症状、回归社会都十分重要。
帕金森病的诊断标准
帕金森病的诊断是个复杂、严谨的过程，并非因为震颤、运动迟缓等某一两个表现就可断定是否患此病。现国际通用的帕金森病的临床诊断标准有以下4种。
不过需要提醒的是，有了这以下4项标准的病人可临床诊断为帕金森病。但是经此临床标准诊断的帕金森病人只有70%-75%左右与病理诊断一致。在临床研究和流行病学研究中，为尽量保证诊断的准确性，除要求病人符合以下4条标准以外，如果病人的症状和体征在初发时或病程中有不对称表现，则帕金森病的诊断特异性将显著提高到90%左右。
1、病人必须存在至少两个下列主征：静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍;但至少要包括头两项其中之一。
2、病人的帕金森病症状和体征不是由于脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、病毒感染或其它已知的神经系统疾病，以及已知的药物和化学毒物所引起。
3、病人必须没有下列体征：明显的核上性共视运动障碍、小脑征、核性发音障碍、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩等。
4、左旋多巴制剂试验有效。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合征和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。
从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性，而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的，即脑的病理改变使多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
tips——何谓帕金森综合征
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，所以又把帕金森综合征称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。
帕金森综合症的临床诊断方法
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合症首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低;同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直;B.静止性震颤(4-6Hz);C.直立不稳(非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成)。
诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因;诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征(震颤、运动迟缓和僵直)中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。
在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示遗传性疾病。
对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等;PSP患者可见“蜂鸟征”;血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血液、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查
帕金森病也会偷袭中青年
帕金森病本身不是致命疾病，一般不影响寿命，但如果因为一些错误认识而未能得到及时、合理的治疗，会导致病人身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现肺炎、泌尿系统感染等并发症，从而严重影响患者的生活质量。
首先，帕金森病不是老年人的“专利”。在帕金森病人中，中青年患者的比例超过10%。因此，如果出现上肢震颤、手抖、肌肉僵硬到无法伸直，或者动作迟缓、表情僵硬、说话异常缓慢等帕金森病的先期征兆，中青年人不能单纯以为是颈椎、腰椎或者脑血管疾病。
其次，帕金森病不一定出现脑萎缩。一些帕金森病患者，拿着头部CT片找医生，说自己没有脑萎缩，怀疑医生误诊。实际上，并非所有的帕金森病人都会出现脑萎缩，部分病人的脑CT和核磁共振表现正常，没有特异性改变，这种疾病需要根据病人的症状来临床诊断。
此外，人们通常所说的“帕金森综合征”与帕金森病不是一回事。一些帕金森病患者采用治疗帕金森综合征的办法来治疗帕金森病，结果贻误了治疗时机，使得病情进一步加重。