缺血性卒中如何确诊
缺血性卒中如何确诊
主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。
(一)脑结构影像检查
1.头颅CT
头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。
2.头颅MRI
标准的MRI序列(T1、T2和Flair相)可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期(发病2小时内)显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数(ADC)，DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。
(二)脑血管影像学
1.颈部血管超声和经颅多普勒(TCD)
目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查(颈部血管超声和TCD)可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。
2.磁共振血管成像(MRA)和计算机成像血管造影(CTA)
MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。
3.数字减影血管造影(DSA)
脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。
(三)脑灌注检查和脑功能评定
1.脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。
2.脑功能评定：主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。
脑中风不是老年人的专利
脑卒中就是我们所说的中风，分为两种：一种是出血性卒中，一个是缺血性卒中。
胡学强指出，通常中风患者中以中老年人较为多见，出血性中风70%的患者是高血压导致的。如今高血压人群，不乏中青年人。其中发生蛛网膜下腔出血的最常见原因是血管的先天性畸形和动脉瘤，这类患者大多数也都是年轻人。
另外,中风也与高脂血症、糖尿病有关系。高脂血症是动脉粥样硬化非常重要的一个因素,导致了血管的硬化和斑块的形成,而糖尿病可以引起血管的改变,引起包括脂代谢等一系列障碍。
特别强调，有两类人群要特别小心：一是对于年轻女性来说，长期口服避孕药也是高危因素之一;二是经常郁郁寡欢、长期过度疲劳的人。
脑卒中如何用药治疗
1降脂药物
血脂异常是缺血性卒中以及短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高使得缺血性卒中风险增加。他汀类药物是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病的重要药物。胆固醇水平正常伴有不稳定动脉粥样硬化斑块证据的卒中高危患者，推荐用他汀类药物治疗，以减少卒中/TIA风险。
有缺血性卒中/TIA的患者，应尽早完善血脂检查。LDL-C>2。6mmol/L者，建议使用他汀类药物治疗，并定期监测血脂水平。对于有确切的大动脉粥样硬化易损斑块，或有动脉栓塞证据，以及伴有多种危险因素的缺血性卒中/TIA的高危患者，无论胆固醇水平是否升高，均推荐强化他汀药物治疗，将LDL-C降至2。1mmol/L以下，或将LDL-C降低40%以上，并定期监测血脂水平。现有资料表明，长期使用他汀类药物是安全的。他汀治疗前及治疗中，应定期监测临床症状及ALT、AST及肌酸激酶(CK)变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。
2抗凝药物
临床上对房颤、频繁的一过性脑缺血性发作(TIA)或椎2基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。低分子肝素是抗凝的首选药物，但并非适用于所有急性缺血性卒中患者。所有卒中患者均需进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT血管成像等。对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。如果患者因房颤、夹层动脉瘤等拟长期应用华法林时，可以考虑应用低分子肝素。对于瘫痪程度重、确认必须长期卧床的缺血性卒中患者应重视深静脉血栓及肺栓塞的预防，如无出血倾向，建议小剂量皮下抗凝预防静脉血栓。
低分子量肝素一般优于普通肝素，但严重肾功能不全患者宜用普通肝素。对脑静脉系统血栓，临床确诊后应对症处理，积极寻找病因，并在相应治疗的基础上给予抗凝治疗。
3降压药物
高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。研究显示，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。有效的抗高血压治疗对于脑血管疾病的预防非常重要。
血管紧张素受体阻断剂(ARBs)能够有效地控制血压，并可以降低高血压伴有糖尿病、心房颤动、左室肥厚、颈动脉内膜硬化等患者发生卒中，推荐ARBs作为高血压患者预防卒中的一线用药。ARBs有较好的耐受性和依从性，长期应用有利于减少脑卒中的发生和再发。长效钙拮抗剂(CCB)不仅有较好的平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作用，因此长效CCB可作为高血压伴有动脉粥样硬化性脑血管疾病的首选药物。脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应慎。
4rt-PA药物
超早期缺血性卒中应该使用rt-PA类药物进行溶栓治疗。rt-PA类药物是目前被证实治疗超早期脑梗死最有效的药物。循证医学证明，对符合适应症的急性脑梗死患者，在起病3小时内静脉给予rt-PA溶栓治疗，疗效优于抗血小板治疗、抗凝治疗。后循环脑梗死的溶栓时间窗可适当延长。溶栓治疗应在有经验的医院，由经过培训的医师来操作。
缺血性卒中溶栓治疗
治疗
应充分体现“时间就是大脑”的理念，降低致残率，提高生存质量。
1.一般治疗
包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制，缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮，以及必要时处理颅内高压。
(1)监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。
(2)氧饱和度低于95%时予以吸氧，一般鼻导管吸氧2～4 L/min，必要时呼吸机辅助呼吸。
(3)有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。
(4)当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压，反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。
(5)监测血糖：大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗，血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%～20%的葡萄糖输注。
(6)发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。
(7)心脏管理：卒中后常见心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、猝死等并发症。应给予补液，必要时药物、电复律、起搏器等治疗，保证有效心输出量。
2.特殊治疗
(1)溶栓治疗：发病3 h内的缺血性卒中患者，有溶栓适应证者，立即静脉应用rt-PA(0.9 mg/kg体重，最大剂量90 mg)，其中10%剂量推注，余量持续60 min输注;超过3 h仍可应用，但不推荐;对时间窗6 h内的大脑中动脉闭塞患者，和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者，动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多，不推荐。
(2)抗血小板治疗：卒中后48 h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300 mg/d口服和(或)双嘧达膜50 mg/200 mg，bid口服，不宜服阿司匹林时，缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75 mg/d。
(3)抗凝剂：不常规应用，但有心房颤动者推荐使用抗凝剂华法令口服，目标为INR2.0～3.0;有静脉窦血栓者推荐使用普通肝素或低分子肝素，注意监测凝血功能。
(4)钙离子拮抗剂：尼莫地平20～40 mg，rid，口服。
(5)脑代谢活化剂：可用三磷酸腺苷、细胞色素c、胞二磷胆碱、辅酶A等。
(6)防治脑水肿：梗死面积大、病情较重时，常用20%甘露醇125～250 ml静滴，每日2～4次，连用7～10 d。由于甘露醇结晶易阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾脏损伤，应注意查肾功能。心、肾功能不良者应慎用。关于肾上腺皮质类固醇的使用仍有争议，用时应警惕继发感染及消化道出血，对重症脑梗死患者可早期短程使用，一般用地塞米松每日lO～20 mg加入甘露醇中静滴，持续3～5 d，最长7 d。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的怍用。
(7)低温疗法：亚低温(脑组织温度32～33℃)可以降低严重MCA死亡率，但因副反应大，复温时可能出现反跳性颅内压增高危象，主张适当降温(35℃)可以更好地改善临床预后。
(8)外科治疗：对无症状有明显颈动脉狭窄者(狭窄在69%～99%)，不建议采取颈动脉手术和颈动脉成形术伴或不伴支架植入术，除非是卒中高危人群者。主要由于这些方法的手术指征及效果尚有争议，故须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。
(9)中医药治疗：一般采取活血化瘀、通经活络治则，可用丹参、川芎、红花等。
3.并发症治疗
(1)误吸和肺炎：吞咽障碍者可留置胃管治疗，有肺炎时予以有效抗生素治疗。
(2)深静脉血栓形成和肺栓塞：予以穿弹力袜，缺血性脑卒中的治疗给予普通肝素或低分子肝素治疗。
(3)褥疮：加强护理，保持皮肤干燥，高危者予以气垫床。
(4)癫痫：遵守癫痫治疗原则治疗.参见相关章节。
(5)躁动：先寻找原因，处理原发情况，必要时给予镇静药治疗。
(6)尿路感染和尿潴留：予以导尿。加强无菌观念，必要时予以抗生素治疗。
郁郁寡欢的人慎防脑中风
脑卒中就是我们所说的中风，分为两种：一种是出血性卒中，一个是缺血性卒中。
胡学强指出，通常中风患者中以中老年人较为多见，出血性中风70%的患者是高血压导致的。如今高血压人群，不乏中青年人。其中发生蛛网膜下腔出血的最常见原因是血管的先天性畸形和动脉瘤，这类患者大多数也都是年轻人。
另外,中风也与高脂血症、糖尿病有关系。高脂血症是动脉粥样硬化非常重要的一个因素,导致了血管的硬化和斑块的形成,而糖尿病可以引起血管的改变,引起包括脂代谢等一系列障碍。
胡学强特别强调，有两类人群要特别小心：一是对于年轻女性来说，长期口服避孕药也是高危因素之一;二是经常郁郁寡欢、长期过度疲劳的人。
年轻甲亢患者易发卒中
《美国心脏协会杂志》最近发表的文章称，台湾的一项研究首次把甲状腺功能亢进(即甲亢)与45岁以下人群发生卒中的风险联系起来：年轻的甲亢患者卒中的发病率要比甲状腺功能正常者高44%。
这项研究始于1998年1月，止于2001年12月，纳入了平均年龄为32岁的3176名年轻甲亢患者，以及2.5万多名非甲亢患者(作为对照组)。研究者在进行了3年的追踪观察后发现，在2.8万多人中，有198人发生了缺血性卒中，其中年轻的甲亢患者有31名(约占1%)，对照组有167名(约占0.6%)。
甲亢患者主要是年轻人。台北医科大学卫生医学院教授林恒庆指出，不明原因的缺血性脑卒中占年轻人的1/4到1/3。而甲亢从未被认为是18～44岁人群发生卒中的危险因素。此项研究表明甲亢与年轻人继发性缺血性卒中之间的确存在联系。未来进一步的研究将揭示甲亢导致年轻人发生缺血性卒中的机理。
脑溢血脑卒中是什么？
1.脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%。
发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。
临床表现为：运动和语言障碍、呕吐、意识障碍、眼部症状、头痛头晕。
2.脑卒中即脑血管病，一般分为两大类：
一类称为出血性卒中，就是人们常说的脑出血或脑溢血，蛛网膜下腔出血也属于这一类。出血性卒中的原因多为高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，这类卒中的占脑卒中的40%左右;
另一类是缺血性卒中，脑血栓形成、脑栓塞都属于此类。缺血性卒中是由于脑部动脉血管本身的硬化、狭窄，逐渐发展为阻塞;也可由心脏部位的栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞。
那么通过小编今天的细心整理，希望大家能够清楚的知道脑溢血和脑卒中的区别，除了上面所提到的一些区别，大家还要注意中风，也叫脑卒中，其又可以分为两种类型：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，同样脑溢血也包含在脑卒中当中。
脑卒中的病因
1.血管性危险因素
脑卒中发生的最常见原因是脑部供血血管内壁上有小栓子，脱落后导致动脉-动脉栓塞，即缺血性卒中。也可能由于脑血管或血栓出血造成，为出血性卒中。冠心病伴有房颤患者的心脏瓣膜容易发生附壁血栓，栓子脱落后可以堵塞脑血管，也可导致缺血性卒中。其他因素有高血压、糖尿病、高血脂等。其中，高血压是中国人群卒中发病的最重要危险因素，尤其是清晨血压异常升高。研究发现清晨高血压是卒中事件最强的独立预测因子，缺血性卒中在清晨时段发生的风险是其他时段的4倍，清晨血压每升高10mmHg，卒中风险增加44%。
颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外，胶原性疾病、高血压病动脉改变、风心病或动脉炎、血液病、代谢病、药物反应、肿瘤、结缔组织病等引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞，或因血管破裂出血引发脑中风。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。
2.性别、年龄、种族等因素
研究发现我国人群脑卒中发病率高于心脏病，与欧美人群相反。
3.不良生活方式
通常同时存在多个危险因素，比如吸烟、不健康的饮食、肥胖、缺乏适量运动、过量饮酒和高同型半胱氨酸;以及患者自身存在一些基础疾病如高血压、糖尿病和高脂血症。都会增加脑卒中的发病风险。
脑血栓有哪些临床表现
1.依据症状体征演进过程分
(1)完全性卒中
发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内(<6h)达到高峰。
(2)进展性卒中
缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。
2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
(1)大面积脑梗死
通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。
(2)分水岭脑梗死
是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。
(3)出血性脑梗死
是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
(4)多发性脑梗死
是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。
预防
脑血栓多发生于50岁以上的中老年人，多伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等疾病。
脑血管硬化是怎么引起的
高血压
高血压是脑血管病最重要的、独立的危险因素。研究表明收缩压大于160mmHg和(或)舒张压大于95mmHg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍。
糖尿病
糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，但不是出血性卒中的危险因素。糖尿病使缺血性卒中的患病风险增加3-4倍。
其它心脏病
如心肌梗死、心导管和血管内治疗、心脏起搏器和射频消融等均增加栓塞性卒中的发生率。
饮食
膳食和营养 每天增加摄入蔬菜和水果，脑卒中相对危险度减少。低钠、高钾摄入可降低脑卒中风险，可能与降低血压有关。
脑血栓的临床病型
1.依据症状体征演进过程分
(1)完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内(<6h)达到高峰。
(2)进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。
2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
(1)大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。
(2)分水岭脑梗死(CWSI)是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。
(3)出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
(4)多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。
预防脑卒中记住三个六
寒冷的天气，人们在衣食住行方面难免有些“贪暖”。人们在力求暖融融的同时，不要忘了脑卒中可能正在背后虎视眈眈。要阻止悲剧的发生，应重点防控好危险因素，尤其是遵守以下六项“基本原则”。一、控制好“三高”。二、积极、适度做锻炼。三、管住嘴，常称重。四、限制酒精摄入。五、不抽烟、不吸二手烟。六、避免情绪激动。
脑卒中不像肿瘤，它说来就来，不给患者任何思想准备，并且可能在一两个小时就达到发病高峰。因此，老年人或有高血压、高脂血症等慢性病的人，要加倍留意自身的细微变化，一旦出现下述六个典型症状，就要及时去医院。
1、突发颜面部、上肢或下肢的无力或麻木，尤其发生于单侧时;2、突然言语困难或语言理解困难;3、突发单侧或双侧视力减退、复视;4、突然行走困难或不能平衡;5、突发眩晕;6、突发不明原因的严重头痛。
俗话说没有规矩，不成方圆。《2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南》就为防止卒中复发，保护患者免遭二次打击，制定了治疗准则。根据《指南》内容，二级预防涵盖了六要素，分为三大基石和三个理念。前者包括抗血小板药、他汀类降脂药和降压药治疗;后者主要是分层、长期和依从《指南》。尤其是三大基石，对患者至关重要。
大量循证医学证据表明在二级预防领域，对于既往发生过缺血事件的患者(包括MA、缺血性卒中、TIA、不稳定型心绞痛、稳定型心胶痛、PCI、CABG、AF)，抗血小板治疗特别是使用阿司匹林可以防治约25%的严重血管事件。阿司匹林引起的出血(主要是胃肠道非致命性出血)发生率绝对值仅增加0.12%/年，其中出血性卒中绝对风险仅增加0.03%/年，胃肠道症状发生率绝对值可能性仅为4%。阿司匹林是循证医学证据最充分的抗血小板药物，它具有极高的受益风险和受益花费比值。对于已经具有缺血性脑血管疾病的患者，只要没有禁忌证，均应无限期终身服用阿司匹林。