心肌梗死的合并症有哪些治疗
心肌梗死的合并症有哪些治疗
心肌梗死常见并发症有休克、心衰、室壁瘤、心脏破裂、急性心包炎，治疗有以下几方面：
心源性休克：⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压和心排血量的变化，随时调整治疗措施;⑵补充血容量;⑶应用血管收缩药;⑷应用血管扩张药;⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用;⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能;⑺辅助循环和外科手术。
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。
其他并发症治疗：并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。 并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁瘤，宜积极采用手术治疗。
在心肌梗死这个疾病上，不仅要对该疾病进行治疗，还要注意在这个过程中有无并发症的发生，很多时候并发症的处理不当将极有可能造成患者死亡。这对于任何一位患者来说都是不想发生的。所以并发症的防治显得至关重要。
心源性休克的治疗方法
一般治疗措施
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
血管活性药物
血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
正性肌力药物的应用
急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。
心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。
此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
休克时肾上腺皮质激素的应用
心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。
不稳定性心绞痛的常规治疗方法
1、抗缺血治疗：心绞痛患者发病时疼痛剧烈，持续时间往往达30分钟，卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解时应迅速作相关检查予以评估，并尽早开始抗缺血治疗。
2、强化治疗：确认为不稳定性心绞痛的患者应及早住院强化治疗，一般几小时内就应控制住患者的症状，如24~48小时仍无效，则需要更积极的治疗。强化治疗期间应进行持续的心电监护及CK-MB或cTnT监测，以排除急性心肌梗死。
3、支持治疗：在治疗的过程中患者应卧床休息，尽量避免各种确知足以诱致发作的因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，必要时给予吸氧、镇静治疗。
4、合并症治疗：感染、发热、甲亢、心动过速、心功能恶化、贫血等合并症常可加重心肌氧耗，不利于心绞痛治疗，治疗同时应积极治疗合并症。
心脏骤停如何预防
脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。
急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。
继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心脏骤停如何预防
心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。
急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。
继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
急性心力衰竭治疗
一、一般治疗
1、体位
患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2、饮食
患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物，并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意，不能过分的摄入盐。
3、出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度，每天液体摄入量一般宜在1500ml以内，不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可选3000～5000ml/d，以减少水钠潴留、缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡星，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
二、病因治疗
(1)祛除诱因
最常见的诱因为严重心肌缺血或梗死。合并高血压或高血压危象者控制血压;合并心律失常者应及时纠正心律失常;合并甲状腺功能亢进症、贫血、感染者及时治疗等。
(2)基本病因
待紧急对症处理完毕，病情稳定，可进一步治疗。如急性心肌梗死合并空间隔穿孔、腱索断裂等，待病情稳定4～6周后可行手术治疗。
三、药物治疗
1、镇静
皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
2、血管扩张剂
静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
心肌梗死急性期是什么情况
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
其中，心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
急性心肌梗死发病突然，应及早治疗并加强护理，原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。有1、监护和一般治疗;2、镇静止痛;3、调整血容量;4、再灌注治疗，缩小梗死面积(直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗);5、药物治疗;6、抗心律失常;7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗;8、家庭康复治疗。急性心梗的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大关系。
急性心肌梗死跟一般的心肌梗死相比较，其发病较突然、症状较明显，后果更严重，所以对于心肌梗死急性发作应及早发现、及早治疗并加强护理。另一方面，急性心肌梗死的并发症也会造成很大的危害，所以同样要及时防治。
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
餐后高血糖的危害
大多数糖尿病患者都会经常检测空腹和餐后2小时的血糖水平，也经常会产生这样的疑问：到底是空腹血糖重要，还是餐后2小时血糖更重要?专家的回答是：两者都很重要。但是对于2型糖尿病患者来讲，餐后血糖对于预防糖尿病大血管和微血管合并症的发生有着更重要的作用。心血管并发症是2型糖尿病最多见、花费最多的疾病。
根据大规模的临床研究，发现餐后血糖比空腹血糖能够更好地反映血糖控制水平。同时，餐后高血糖与糖尿病的心血管合并症有着密切的相关性，也就是说，餐后血糖越高，发生心绞痛、心肌梗死和中风的机会就越高。另外，餐后血糖越高，糖尿病微量蛋白尿和糖尿病视网膜病变的发生率也越高。所以，餐后血糖高的患者在口服药物方面可以选择一些促胰岛素分泌剂类药物，如磺尿类或诺和龙之类的药物，以便针对性治疗。
总之，对于糖尿病患者而言，常规监测空腹血糖、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白非常重要，应该长期将各项血糖值都保持在良好的水平。良好的血糖控制不仅可以预防糖尿病大血管病变，如心绞痛、心肌梗死和中风，还可以预防糖尿病微血管病变，如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。所以，只要能够很好地控制饮食、适当运动、按时服药、定期复查，糖尿病患者就可以非常有效地控制好血糖，并且预防和延缓合并症的发生与发展。
冠心病患者如何运动保健
1、血压和脉搏正常才可进行运动;
2、控制运动量;
3、中午以后锻炼为好：因早晨和上午冠状动脉张力高，心绞痛、心肌梗死、猝死等常发生在早晨5时～中午11时，最适合冠心病患者的活动时间是晚上7～9时，如果有些人习惯清晨锻炼，在锻炼前最好空腹喝一大杯水;
4、不进行竞技性体育活动;
5、循序渐进，持之以恒;
6、餐前餐后不宜活动：原则上在餐后2小时以内不锻炼，运动后一小时内不进餐或饮浓茶;
7、运动后不要马上洗浴;
8、运动前要做好准备和放松活动;
9、心情舒畅;
10、避免阳光直射和迎风锻炼;
11、携带急救药盒;
什么时候不可运动
1、在安静情况下常有心绞痛发作者，各类冠心病经治疗不能控制者;
2、轻微活动即感到心悸、气短、喘息或伴有心功能不全者;
3、有严重的心律失常、心动过速、心动过缓、房室传导阻滞，经药物治疗不能控制者;
4、急性感染期患者;
5、伴有严重的高血压病;
6、心肌梗死合并心包炎、心肌炎者;
7、三支冠状动脉严重狭窄达80%～90%者;
8、合并糖尿病，治疗后病情未控制者;
9、有明显的心肌缺血表现以及合并血栓性静脉炎，或近期有栓塞病史者。
餐后血糖高的危害分析
根据大规模的临床研究，发现餐后血糖比空腹血糖能够更好地反映血糖控制水平。同时，餐后高血糖与糖尿病的心血管合并症有着密切的相关性，也就是说，餐后血糖越高，发生心绞痛、心肌梗死和中风的机会就越高。另外，餐后血糖越高，糖尿病微量蛋白尿和糖尿病视网膜病变的发生率也越高。所以，餐后血糖高的患者在口服药物方面可以选择一些促胰岛素分泌剂类药物，如磺尿类或诺和龙之类的药物，以便针对性治疗。
总之，对于糖尿病患者而言，常规监测空腹血糖、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白非常重要，应该长期将各项血糖值都保持在良好的水平。良好的血糖控制不仅可以预防糖尿病大血管病变，如心绞痛、心肌梗死和中风，还可以预防糖尿病微血管病变，如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。所以，只要能够很好地控制饮食、适当运动、按时服药、定期复查，糖尿病患者就可以非常有效地控制好血糖，并且预防和延缓合并症的发生与发展。
心肌梗死并发症有哪些 心脏破裂
心脏破裂是急性心肌梗死的致命性合并症。一般在心肌梗死后一周内出现，老年人和高血压袭击梗死患者的发生几率较多。心脏破裂，造成心包积血引起猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克在数日内死亡。心脏破裂又可以分为亚急性破裂和慢性破裂，病人可以存活数日。
急性心肌梗死引起的心力衰竭有哪些并发症
急性心肌梗死的三大并发症是心律失常、心力衰竭和心源性 休克。引起急性心肌梗死死亡的原因中，左心衰竭仅次于心律失 常列在第二位，发病率在20% ~ 68 %。急性心肌梗死合并心力衰 竭的死亡率比未合并心力衰竭的死亡率高3倍左右。•心力衰竭发生的时间。多数急性心肌梗死病人刚发病或刚 住院时无心力衰竭症状，但发病后48小时内逐渐出现了肺充血。 因心肌梗死以左心室梗塞为最多见,所以左心室心力衰竭也就最 多见。典型体征。病人肺部湿啰音随着体位改变而移向肺部最低垂部位。如病人在侧卧位30分...
老年人脑心综合征如何鉴别
1、AMI ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。
2、心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。
3、急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高、冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③心肌酶逸出轻;④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓、小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死;⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。