风疹是由什么原因引起的

风疹是由什么原因引起的

【病原学】

风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科(togavirus)是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

【发病机理】

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。

先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征(congenital rubella syndrome,CRS)。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

湿疹和荨麻疹的区别

荨麻疹，是由于多种原因引起的皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增强而出现的一种局限性水肿反应。是一种伴有剧痒的暂时性、水肿性、过敏性皮肤病。得了荨麻疹后，常常会在皮肤上出现一些皮疹，且皮疹高出皮肤，遇风容易复发，小如芝麻，大如蚕豆，所以中医学称之为“风疹块”，也称“瘾疹”、“发风丹”。荨麻疹是临床上常见的、多发的皮肤病，一年四季均可发病。湿疹是一种常见的表皮的炎症，其特点为急性期皮损多形性(红斑、丘疹、水疱等)，有渗出倾向，自觉瘙痒。引起湿疹的原因有许多，常不易稳定。皮疹形态为多形性、弥漫性、对称性，急性渗出则有浸润肥厚，病程不规则反复发作，瘙痒剧烈。

风疹是什么引起的

1、发病原因

风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

2、发病机制

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

风疹是怎么引起的呢

风疹是一种感染性的疾病，就好像是严重的皮肤疾病一样，很多的患者尤其是孩子会引起这个病的，发病的原因有很多种，存在的问题是特别的严重，如果发现这个病是要及时的检查确诊的，如果不是很严重的是不用治疗的，如果严重的可以药物治疗的。

1、风疹是很严重的一种疾病，是感染引起的病症，很多的时候发病的人有很明显的症状，这是要注意的，及时的了解风疹的原因才能有效的治疗呢，一般的风疹是通过接触了有风疹病的病人引起的一种严重的疾病，因为患病的人本身就会传染的。

2、很多的人都喜欢赶潮流的，都喜欢家里边样宠物的，现在的宠物很多的，一般动物的身上是最容易感染细菌的了，很多的情况都是通过动物感染引起的风疹疾病呢。

3、风疹一般发病的孩子比较多的，因为孩子的抵抗能力是特别的低下的，乳沟平时不太注意孩子的护理卫生情况，时间长了就很容易患上风疹疾病的。

风疹疾病是严重的病症，是因为感染引起的疾病，存在的问题很多的，一般风疹的疾病的病情是不同的，有的比较严重有的是轻度的，这样的治疗方法就是不一样的，需要根据患者的情况进行对症治疗的， 这样的效果才好呢。

风疹是什么引起的

风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科是限于人类的病毒。风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集家禽、飞禽和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热。

1.传染源

患者是风疹惟一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。患者口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。

2.传播途径

一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性风疹。

3.易感人群

风疹一般多见于5～9岁的儿童，流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。风疹较多见于冬、春季。近年来春夏发病较多，可流行于幼儿园、学校、军队等聚集群体中。

疥疮是是原因引起的

疥疮的发病，迟发性变态反应起着十分重要的作用。而在疥疮感染期，血清免疫球蛋白水平的检测略可反映B细胞活性，感染期间IgA明显降低，IgG和IgM水平明显升高，治疗后恢复正常。疥疮患者血清中IgE水平比正常人明显增高，患者经治愈后，IgE水平随之降低。疥螨感染后所产生的IgE具有特异性，它与尘螨抗原无交叉性。

Hoefling用免疫荧光技术发现患者的真皮血管壁有IgM和C3沉积，似皮肤血管炎表现，而真皮连接处有颗粒状IgM、IgG沉积，似红斑狼疮表现。Neste等在患者血清中检出有与补体C1q结合的抗原抗体复合物。又有人研究发现患者表皮中郎格罕细胞受损伤，其密度下降，树突减少或缩短或胞体增大，而且胞内出现空泡和线粒体嵴断裂现象。治疗一年的疥疮患者，常有对疥螨浸出物有超敏反应。结节性疥疮患者，抑制性T细胞调节B细胞功能有缺陷。

疥疮的皮肤损害可能有以下几种原因：①疥疮瘙痒性红色丘疹系疥螨钻入皮肤直接引起;②水疱或小脓疱的形成可能是疥螨或角层内的排泄物，作为一种致敏物使表皮和真皮毛细胞血管扩张渗出所致;③隧道系疥虫挖掘所致;④结节是机体对疥虫抗原发生超敏反应。

婴儿急性荨麻疹会导致风疹

婴儿急性荨麻疹是什么

婴儿急性荨麻疹是一种由多种病因引起的皮肤黏膜小血管扩张、渗透性增加的局限性水肿反应。在荨麻疹中，整个皮肤炎症系统被激活。因此，在婴儿急性荨麻疹的发病机制中，除了已明确的组胺外，其他递质也起到协同作用。常是急性发作，全身瘙痒风团皮疹，可伴高烧，严重者血压下降甚至休克。

婴儿急性荨麻疹和风疹有关系吗?都有什么样的联系呢?下面我们再来了解一下什么是风疹，这样做一个相对的对，才能更清楚的知道他们之间的关系和联系。

什么是风疹

风疹是儿童常见的一种呼吸道传染病。由于风疹的疹子来得快，去得也快，如一阵风似的，“风疹”也因此得名。风疹从接触感染到症状出现，要经过14～21天。病初1～2天症状很轻，可有低热或中度发热，轻微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼发红等轻度上呼吸道症状。病人口腔粘膜光滑，无充血及粘膜斑，耳后、枕部淋巴结肿大，伴轻度压痛。通常于发热1～2天后出现皮疹，皮疹先从面颈部开始，在24小时蔓延到全身。皮疹初为稀疏的红色斑丘疹，以后面部及四肢皮疹可以融合，类似麻疹。出疹第二天开始，面部及四肢皮疹可变成针尖样红点，如猩红热样皮疹。

经常过上面的对比不难看出他们之间的不同，自然急性荨麻疹和风疹的联系是非常明显的。

急性荨麻疹和风疹的联系

根据对婴儿荨麻疹和风疹的了解我们不难看出急性荨麻疹和风疹没有直接的关系，但是他们之间也是有必然的联系的，他们的危害都非常大。

温馨提示：荨麻疹，虽然在发病时一般只是皮肤上起包，不过也有可能在内脏中引起反应，比如腹痛、腹泻等。严重的急性秋季荨麻疹还可以发生在喉头，造成喉头水肿，影响呼吸道的畅通，容易造成呼吸障碍，缺氧综合症等一系列缺氧常见的症状，会严重影响脏器的功能，而导致更严重的并发症。

风疹是怎么引起的

风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科是限于人类的病毒。风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。

风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。

本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集家禽、飞禽和人“O”型红细胞。

1.传染源

患者是风疹惟一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。

传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。患者口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。

2.传播途径

一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。

胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。

胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性风疹。

3.易感人群

风疹一般多见于5～9岁的儿童，流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。风疹较多见于冬、春季。近年来春夏发病较多，可流行于幼儿园、学校、军队等聚集群体中。

病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热。

风疹是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。

包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体衣壳蛋白C和三种包膜蛋白E1，E2a与E2b组成。

E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。

风疹病毒可在胎盘或胎儿体内以及出生后数月甚至数年生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。

病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。