老年挛缩的病因
老年挛缩的病因
1.上运动神经元疾病：从大脑皮质运动区到皮质脑干束、皮质脊髓束，再到脊髓前角的α运动神经元及锥体外系的病变，均可致痉挛性瘫痪。经治疗后，一部分患者恢复，一部分发生挛缩。主要见于以下疾病：①脑血管病：脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、脑血管畸形等。一般来说，急性脑血管病后于2周末即可发生挛缩。②占位性病变：脑肿瘤、脊髓内、外肿瘤、椎间盘突出症、肥大性脊椎炎等。③炎症：各种脑炎、脊髓炎及寄生虫脑病。④损伤：脑挫裂伤、硬膜外(下)血肿、脊髓损伤。⑤脱髓鞘疾病：多发性硬化、视神经脊髓炎等。⑥脊髓血管病：脊髓缺血、脊髓动脉血栓形成、椎管内出血。⑦锥体外系疾病：帕金森病、扭转痉挛等。
2.风湿及类风湿性关节炎：由于关节的活动障碍及周围结缔组织炎症，使胶原纤维增生及肌肉受损，关节挛缩变形。多见于膝关节，其他关节亦可发生。
3.骨折：一切骨折都可发生挛缩，不仅是经石膏固定的骨折部位，正常部位在长期卧床后也容易发生挛缩。
4.阵发性肌痉挛：多见于低钙抽搐及自发性肌肉痉挛，后者发生于比较健康的中老年人，表现为休息(尤夜间睡眠时)或轻度活动时出现小腿或足部肌肉突发的痛性收缩或趾强力跖屈。除非频繁发作，阵发性肌痉挛多不引起挛缩和肢体功能障碍。
老年挛缩的症状体征
1.肌肉痉挛及萎缩 肌肉或肌群间断或持续的不随意收缩，造成肌肉间结缔组织胶原纤维增生;限制肌肉活动，使肌肉处于被动缩短或固定于痉挛性缩短位;加上肢体血液循环不良及活动性下降，致使肌肉的失用性及营养不良性萎缩。因下肢的伸肌占优势，故下肢挛缩时，肢体处于伸展状态;相反，上肢挛缩时即处于屈曲状态。
2.关节变形及固定 由于病人将肢体放置于最舒适位置或不能自主活动，加上痉挛肌肉的牵拉，造成关节周围韧带纤维化、结缔组织胶原纤维增生、软组织结构破坏、关节间隙出现骨桥，最终致关节的肌性挛缩及变形、固定，关节活动度(ROM)缩小。
3.笨拙的痉挛性运动或少动 因肌肉挛缩及关节变形、固定，肢体活用性降低，运动减少或只有简单的移动及笨拙的痉挛性运动。同时，由于疾病本身或心理因素的影响，老年病人往往不愿活动患肢，甚至拒绝被动运动而延缓康复进程。
4.肢体疼痛 原发病及挛缩均可致肢体疼痛或阵挛，增加病人痛苦，使患者更不愿活动患肢而影响其功能的恢复。
正中神经损伤表现有哪些
正中神经由颈5～8与胸1神经根的纤维构成。从臂丛神经外侧索分出的外侧根，和从内侧索分出的内侧根，两者共同组成正中神经，正中神经支配前臂屈侧的大部分肌肉，以及手内桡侧半的大部分肌肉和手掌桡侧皮肤感觉。正中神经损伤较多见。少数病例与尺神经同时受伤。
缺血性挛缩(20%)：
缺血性挛缩亦常合并正中神经伤。缺血性挛缩也称慢性充血性缺血性挛缩，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。其发病率及死亡率无确切的统计。美国挛缩学会1996年的统计全美有490万缺血性挛缩患者;50-60岁成年人中缺血性挛缩患者为1%;而80岁以上的老年人中缺血性挛缩发生率为10%。
挤压伤 (15%)：
以前臂部骨折或疤痕挛缩为主，常伴严重广泛软组织损伤。疤痕挛缩的力量很大，在广泛组织缺损的疤痕愈合过程中，其挛缩的力量呈渐增性。在早期创伤没有愈合之前，肢体的活动及外形可近乎正常;一旦愈合，其挛缩力量增加，轻者只是皮肤及皮下软组织挛缩，重者可造成肌肉、肌腱、血管、神经的短缩，甚至骨关节畸形，多年的挛缩，可造成肢体扭曲呈蛇状畸形，完全丧失工功能。
牵拉伤 (30%)：
最常见，大部分是手臂被卷入机器所致。
切割伤 (15%)：
日常生活或工作中发生的玻璃割伤，或在前臂手术时误伤。
老年挛缩引发什么疾病
老年挛缩可并发肌萎缩、关节变形、关节周围韧带纤维化、软组织结构破坏、关节间隙出现骨桥活动受限;通常伴有肌……
老年挛缩可并发肌萎缩、关节变形、关节周围韧带纤维化、软组织结构破坏、关节间隙出现骨桥活动受限;通常伴有肌肉组织的阵发性疼痛，对于老年男性患者，可伴有尿频表现。
面肌痉挛有哪些诊断检查
本病根据临床表现诊断不准。但需与以下疾病鉴别：
1、功能性睑痉挛 多发生于老年妇女，常为双侧性，无下部面肌抽搐。
2、meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。
3、习惯性抽动症 常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关，多见于儿童及青年。
4、抗精神病药物 引起面肌运动障碍患者最近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇或胃复安等，表现口强迫性张大或闭合，不随意伸舌或卷缩等。
老年挛缩饮食注意事项
1.老年人宜吃改善循环作用明显的食物，宜吃热量含量高的食物，宜吃安神补脑作用的食物。
2.老年人饮食以清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。
3.老年人忌吃酒精含量高的食物，忌吃发物性的食物，忌吃对记忆力有损伤的食物。
4.老年人饮食上忌辛辣油腻和烟酒，忌吃生冷食物。
老年性挛缩是因肌肉或肌群以及关节持续处于痉挛状态或某种特定位置致使肌肉萎缩，关节变形和固定，进而造成机体功能障碍。肌肉挛缩已不单单只有老年人才会发生的病症。
睾丸萎缩病因
1、病毒感染
病毒感染是诱发儿童与青少年睾丸萎缩最为常见的病因，尤其是流行性腮腺炎病毒，俗称“痄腮”病。当睾丸受此病毒侵袭后，睾丸内的生精组织会受到破坏，睾丸体积缩小，质地变软。
2、传统内裤设计不合理所致
由于男人的身体构造很特别，阴囊的伸缩是为了调节睾丸的温度低于体温2-3度，所以到了夏天阴囊会扩张的比冬天大的面积来调节温度。更因为那特别的部位很重要，因此男人的内裤其实影响男人睾丸萎缩非常大，不过因为男人个性上较不拘小节，对于内裤设计不良而产生的不适，经常隐忍并轻忽，导致现有市场上所有传统男性内裤，其实皆隐存有很大缺点，比如很多内裤前面都是双层的，将阴茎和阴囊紧紧的包裹着，易导致睾丸温度升高，进而引发睾丸萎缩。特别是到了夏天更是导致阴囊潮湿、温度长时间处在高温中，时间久了还会引发许多相关的皮肤病和生理机能的疾病。内裤是主要的原因，而往往容易忽视。
3、损伤
阴囊或睾丸部位发生过撞击性损伤，造成阴囊血肿或睾丸裂伤等，即使创伤愈合，睾丸也会长期处于供血不充裕状态，发生萎缩。
4、炎症
重度睾丸炎，发病时睾丸肿胀、疼痛，可以持续多日。由于细菌侵犯而造成睾丸组织破坏，导致睾丸组织发生萎缩。
5、放射性物质影响
凡是较长时间接触放射性物质者，例如长期从事X线、同位素等职业人员，如未作很好保护，会引起睾丸萎缩症。
6、内分泌疾病
睾丸是一种内分泌器官，主要产生雄性激素，而身体上许多指挥内分泌的器官，如脑垂体、肾上腺、丘脑下部等出现疾病，都会干扰睾丸的功能，引起睾丸萎缩。
7、药物影响
长期服用某些有毒性药物，例如砷剂，或者反复使用对抗雄激素的雌激素类药物，例如乙芪酚等，都会引起睾丸萎缩。
老年挛缩的用药治疗
1.原发病治疗 原发病治疗包括：①使用扩血管及神经营养药物，定期进行血液稀释治疗，促进神经功能的恢复。②积极抗风湿及消炎镇痛，延缓或阻止关节及周围结缔组织胶原纤维增生。
2.减轻痉挛，促进功能恢复
(1)温热疗法：包括热敷、红外线照射、微波热疗及温水浴疗等。这些措施可利用热效应抑制痉挛，降低肌张力，减轻疼痛引起的反射性肌紧张。
(2)运动疗法：
①牵张治疗：
A.空手牵张：用手将患肢牵拉30s至数分钟后松开。
B.支撑体重牵张：扶患者站立20min左右再卧下，主要锻炼大、小腿肌肉。
C.夹板牵张：用特制夹板固定患肢或关节，持续数小时后撤除。
D.关节功能牵引：在适当姿势下固定关节一端，另一端以适当重量间断牵拉。这些治疗均可通过抑制肌紧张状态而达到治疗目的。
②四肢末端摇摆运动：将肢体置于松弛位，反复摆动四肢末端，缓解手足部肌痉挛。
③姿势反射：体位变化引起的姿势反射可作为抑制痉挛状态的手段。从仰卧到俯卧可抑制伸肌痉挛，相反，则抑制屈肌痉挛。
④肌振动及推拿、按摩治疗：给痉挛的拮抗肌以振动，增加拮抗肌兴奋性，反过来则抑制了肌痉挛。
(3)肌电反馈电刺激疗法：
①应用肌电生物反馈电刺激仪或电针使肌肉强烈收缩，撤除刺激后肌肉痉挛可得到数小时缓解。
②经皮高频抑制脊髓运动前根，适用于胸髓以下范围的挛缩。
(4)药物疗法：
①抗痉挛及镇痛药物：地西泮(安定)、苯妥英、卡马西平、维库溴铵(妙纳)、氯唑沙宗等。
②封闭：2%苯酚加0.25 NaCl封闭神经干和运动点。此法疗效好，但可引起肌无力及增加疼痛等副作用。
③穴位注射：10%当归或川芎注射液，每穴1～2ml。
(5)手术疗法：使用矫形器或夹板，预防及矫正肢体挛缩和关节畸形。
3.促进肌肉再生：应用神经、肌肉营养药物(维生素B1、B12、谷氨酸、神经节苷脂、神经生长因子等)，配合中药养血生肌治疗，促进受损神经的恢复及肌肉再生。
4.心理治疗
(1)精神支持疗法：通过交谈倾听患者主诉，表示同情与理解，给予鼓励与安慰。调动患者的自我调节能力，树立战胜疾病的信心，改变由机体疾病及挛缩引起的自身病态反应，让患者在治疗中起主导作用。
(2)行为疗法：对部分固执、依赖性强的患者，采取放弃医疗保护，明确指出不执行医嘱的严重后果;对患者要严格，使其心理对医嘱只有服从，让患者配合做好治疗。
老人脑萎缩的危害
1、语言障碍。每个人都可能遇到找不到恰当词语的时候，但往往会用其他适当的词汇代替。老年性脑萎缩病人则经常忘记一些词，或将不连贯的词不合理地组合在一起，令人费解。
2、忘记时间和定向能力丧失。暂时忘记今天是几号或迷失方向是正常的。但老年性脑萎缩病人会在家门口迷路，或在熟悉的百货商店里走失，同时，也不记得自己现在身在何处，是如何到这里的，又该如何回到原来的地方。
3、思考、归纳能力极度下降。平时能正常处理数字问题的人，有时也会因事情较为复杂而没有头绪，但一般总会找到一种行得通的解决方法。老年性脑萎缩病人却不仅忘记数字，还会忘记这些数字的用法。
4、判断力明显减退。人们在过于投入某项活动时，可能会暂时忘记一些其他的事情，比如应该及时照看孩子，但过后会记起这件事。老年性脑萎缩病人却会完全忘记自己正在看护的孩子，独自出门很长时间，记不起孩子是需要人照顾的。
脑萎缩是怎样形成的
老龄化的发展，老年人口的增多，一系列老年病有越演越烈的趋势。其中，危害老年患者最大的，莫过于脑萎缩。脑萎缩是一种慢性病，似乎在传统的治疗方式中，暂时还没有可以彻底治愈的方法，不过，想要治疗脑萎缩，必须要先熟悉它的病因，只有知道脑萎缩是怎样形成的，才能找出针对性方案进行切实的治疗。
1、遗传因素：遗传因素重要的脑萎缩的发病的原因，研究发现脑萎缩病在一些家族中呈聚集现象，约10%脑萎缩病患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传。总之，脑萎缩的发病的原因中，遗传基因已成为脑萎缩病学者们研究的热点，正在进一步研究中。
2、脑萎缩是怎样形成的。环境因素：近年来，人们还注重了遗传与环境因素交互作用脑萎缩的发病的原因的影响。近年来有关脑萎缩的发病的原因学研究的结果，着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。
3、年龄老化因素：年龄老化也是常见的脑萎缩的发病的原因，随年龄增长其患病率逐渐增高，这个事实支持年龄老化因素的说法。
大脑萎缩病因
脑血管疾病(40%)：
脑血管病是导致“脑萎缩、痴呆症”最为常见的病因。主要有脑梗塞、脑血栓、脑出血等疾病，由于血液粘稠度增高、血流变慢、血管壁粗糙等一系列因素，引起的附壁血栓形成、血管腔变窄甚至堵塞，导致了血管分部区域的脑组织细胞缺血、缺氧、萎缩甚至坏死，最终形成脑萎缩、痴呆直至死亡。
遗传因素(15%)：
国内外许多研究都证明，脑萎缩、老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。研究表明可能为常染色体上的隐性遗传基因。
内分泌疾患(15%)：
如糖尿病、高血脂、甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起脑萎缩、痴呆。
肿瘤(10%)：
恶性肿瘤引起代谢紊乱也可是脑萎缩的发病原因，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致脑萎缩、痴呆。
其他因素(10%)：
一氧化碳中毒、癫痫的持续发作以及脑积水等原因均可是脑萎缩的发病原因。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发脑萎缩、痴呆。
多系统萎缩病因
发病原因(70%)：
病因不清，在神经胶质细胞，特别是少突胶质细胞等胞浆内发现包涵体，免疫组化研究发现这些包涵体内含有免疫活性的细胞周期依赖性激酶、有丝分裂原活化蛋白激活酶等。在脑干、脊髓、小脑、下橄榄核等处都发现α-突触核蛋白表达，提示在本病发病中起重要作用。
发病机制(15%)：
1.少突胶质细胞胞质内包涵体
少突胶质细胞胞质内包涵体(oligodendroglial cytoplasmic inclusion)是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用，过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性，脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的，自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起着与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征，Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致，但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性，Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质，锥体和锥体外系统，皮质小脑投射纤维，脑干的自主神经网络中枢，少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。
2.神经元凋亡 有人认为其发病机制与神经元凋亡有关，神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡(apoptosis)，发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。
3.酶代谢异常 参见橄榄脑桥小脑萎缩。
4.病理改变 大体标本可见小脑，脑干和脊髓萎缩，变细;镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘，病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维，脑桥基底部核，延髓下橄榄核，迷走神经背核，蓝斑，小脑中，下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球，尾状核，壳核，脊髓中间外侧柱细胞，前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生;皮质脊髓束变性，鞘脱失，周围神经主要为脱髓鞘病变。
(1)黑质纹状体和蓝斑病变：是导致患者发生帕金森综合征的主要原因，神经元丢失以黑质致密带外侧1/3为著，黑质色素细胞消失;早期出现纹状体的神经元减少，以壳核的后背侧2/3最严重;苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少;上述病理改变与特发性帕金森病完全一致。
(2)桥核和小脑蒲肯野细胞病变：临床以OPCA为其突出症状，神经元丢失显著的部位有桥核，小脑蒲肯野细胞和下橄榄核，其中小脑中脚受累比较明显，但是小脑颗粒细胞，齿状核和小脑上脚通常无明显改变。
(3)自主神经病变：自主神经功能衰竭的病理改变主要位于脊髓的中间外侧细胞柱和迷走神经背核，病变同时累及交感和副交感系统，其他受累的细胞有脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元和弓状核细胞，脊髓骶2，3段腹侧前角细胞中的Onuf’s核系调控膀胱和直肠括约肌的自主神经中枢，也有明显损害，在下丘脑可见轻度的神经元丢失。
(4)少突胶质细胞胞质内包涵体：最常见和特征性的病理改变是用Gallyas染色和免疫组化染色或改良的Bielschowsky银染法在白质有广泛弥漫少突胶质细胞胞质内包涵体，也称“少突神经胶质细胞缠结样包涵体(oligodendroglial tangle-like inclusion)”，或称“神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusion，GCI)”，“少突胶质细胞微管缠结(oligodendroglial microtubular tangle)”，主要存在于小圆形细胞核周围的半月形/镰刀形，或紧邻细胞核的火焰嗜银结构，这些结构主要是改变了的微管构成的，电镜下这种包涵体为直径10～25nm，由细颗粒样物质构成的管网结构，主要分布在脑干，基底核，小脑和大脑皮质的白质中，其数量因人而异，应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带，其中主要含有α-突触核蛋白(α-synuclein)，αB-晶体蛋白(αB-crystallin)，微管蛋白(tubulin)和泛素，这些蛋白质均为细胞骨架蛋白，有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体可能代表神经元同步变性，也可能是神经元变性前的一种现象，可作为诊断MSA的病理学特殊标志，因为这些包涵体见于经病理确诊的几乎所有的MSA患者而不出现在对照组，这些结构支持OPCA，SDS和SND是相同疾病过程变异的概念，目前多数报告认为少突胶质细胞胞质内包涵体只见于散发性MSA病例的脑和脊髓白质内，而不存在于单纯的或遗传性脊髓小脑变性的中枢神经系统白质内，这种病理特点有利于MSA与遗传性脊髓小脑变性疾病鉴别，也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体与其他神经系统变性疾病中的包涵体一样，是一种与α-突触核蛋白基因突变有关的导致α-突触核蛋白编码和结构发生神经生物化学异常的突触核蛋白病。
在病理上诊断MSA，至少包括壳核和黑质等三处病变才能确定，SDS，SND和OPCA病理改变常相互重叠，如SDS病例表现脊髓侧角细胞脱失明显，但后者与临床上自主神经功能障碍并不完全吻合，而OPCA也有部分病例有相同损害，SND特征性病理表现是壳核神经元丧失和正铁血红素(haematin)和脂褐素(1ipofuscin)沉积以及黑质变性，OPCA基本病变为小脑皮质和脑桥，下橄榄核萎缩，神经元和横行纤维减少，橄榄核有严重神经元脱失和显著胶质增生，小脑蒲肯野细胞脱失，颗粒层变薄，尤其是蚓部。
Mcleod和Bennet等报道周围神经病理改变为有髓纤维减少，后根神经节轴突变性，未见到无髓纤维改变，但郭玉璞等对MSA合并周围神经病的7例患者行腓肠神经活检示有髓纤维呈轻，中度脱失，形态所见以有髓和薄髓鞘为主，也有肥大神经改变和再生纤维，未见轴突变性，电镜下无髓纤维部分病例减少，而施万细胞和胶原纤维增生，并有胶原囊形成等，符合慢性脱髓性病变，未能证实MSA后根神经节细胞有原发变性证据。
老年挛缩的注意事项
其实老年人的身心健康，康很容易受到威胁，所以面对一些疾病的时候，也要通过一些心理还有生理上一起结合治疗的方法，才可以起到更加完美的作用，就像对于老年人挛缩这个问题，心理治疗还要饮食保健以及平时的预防都不能缺少。
.心理治疗
(1)精神支持疗法：通过交谈倾听患者主诉，表示同情与理解，给予鼓励与安慰。调动患者的自我调节能力，树立战胜疾病的信心，改变由机体疾病及挛缩引起的自身病态反应，让患者在治疗中起主导作用。
(2)行为疗法：对部分固执、依赖性强的患者，采取放弃医疗保护，明确指出不执行医嘱的严重后果;对患者要严格，使其心理对医嘱只有服从，让患者配合做好治疗。
饮食保健
宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。
忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。
预防护理
尽早进行主动或被动运动及适当的功能锻炼，将关节、肢体放于一定位置并及时更换体位;应用药物、理疗或关节功能牵引等措施减轻机体疼痛;这些方法是阻止挛缩发生的重要措施。一般来说，只要指征掌握得当，早期进行运动疗法对原发病不会有影响。
老年人其实是最需要关注的一个群体之一，尤其是经常独居的老年人，他们的身心健康更容易受到伤害，所以面对这样一个问题子女们应该给予更多的关注，在生活中尽可能多抽出一些时间陪伴老年人。
脑萎缩病因和病理
1、脑萎缩系多因素导致。遗传、脑外伤、脑卒中、脑炎、脑膜炎、脑血管畸形、脑部肿瘤、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、煤气中毒、酒精中毒、脑动脉硬化、脑缺血、缺氧等均可引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失。临床上高血压、血脂异常、脑小动脉硬化是老年性脑萎缩的重要危险因素。
2、脑萎缩最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血，导致红细胞变形能力下降，微血管的有效血液灌注不足，脑组织处于慢性缺血、缺氧状态，脑细胞形态及功能受到影响，即形成脑萎缩。其病理变化可见脑回变平，脑沟增宽，脑室脑池扩大，脑重量减轻。多为大脑皮质萎缩。因萎缩部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩，大脑、小脑、橄榄体、桥脑萎缩，皮质型和中央型萎缩。
老年挛缩的症状
1.肌肉痉挛及萎缩：肌肉或肌群间断或持续的不随意收缩，造成肌肉间结缔组织胶原纤维增生;限制肌肉活动，使肌肉处于被动缩短或固定于痉挛性缩短位;加上肢体血液循环不良及活动性下降，致使肌肉的失用性及营养不良性萎缩。因下肢的伸肌占优势，故下肢挛缩时，肢体处于伸展状态;相反，上肢挛缩时即处于屈曲状态。
2.关节变形及固定：由于病人将肢体放置于舒适位置或不能自主活动，加上痉挛肌肉的牵拉，造成关节周围韧带纤维化、结缔组织胶原纤维增生、软组织结构破坏、关节间隙出现骨桥，终致关节的肌性挛缩及变形、固定，关节活动度(ROM)缩小。
3.笨拙的痉挛性运动或少动：因肌肉挛缩及关节变形、固定，肢体活用性降低，运动减少或只有简单的移动及笨拙的痉挛性运动。同时，由于疾病本身或心理因素的影响，老年病人往往不愿活动患肢，甚至拒绝被动运动而延缓康复进程。
4.肢体疼痛：原发病及挛缩均可致肢体疼痛或阵挛，增加病人痛苦，使患者更不愿活动患肢而影响其功能的恢复。
根据病史、症状、体征，挛缩容易确诊。但挛缩的发生受病因、个体差异、预防措施等多方影响，挛缩的程度亦有不同。临床上按肌痉挛程度，将挛缩分为三级：①轻度挛缩：快速被动活动关节至该关节正常ROM的后1/4才感觉疼痛及阻力。②中度挛缩：快速被动活动关节至该关节正常ROM的1/2就有疼痛及阻力。③重度挛缩：快速被动活动关节至该关节正常ROM的前1/4就有疼痛及抵抗。