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尿酸如何排泄

尿酸如何排泄

在正常情况下,尿酸2/3是经肾脏排泄,剩余的1/3是由肠道细菌分解后排出 体外,通过人体内尿酸经15N-甘氨酸示踪研究发现,正常体内尿酸只有1000~1200MG,每天大约有600MG尿酸形成,又大约有600MG尿酸排出体外,每天体内 尿酸处于动态平衡状态,当某种原因破坏了这种平衡,就会发生血中尿酸水平增 高,血液中的尿酸含量就会升高,出现高尿酸血症。

痛风怎么办

一、一般处理

蛋白质摄入量,限制在1g/(kg·d)左右,痛风患者应不进高嘌呤食物(动物心,肝,肾,沙丁鱼等),严格戒酒,避免诱发因素,鼓励多饮水,使尿量在2000ml/d以上,当尿H 浓度在1000nmol/L(pH值6.0以下)时,宜服碱性药物,如碳酸氢钠1~2g,3次/d,使尿H 浓度维持在630.9~316.3nmol/L(pH值6.2~6.5)为宜,若晨尿呈酸性时,晚上加服乙酰唑胺250mg,可使尿保持碱性,增加尿酸溶解度,防止结石形成,同时,不应使用抑制尿酸排泄的药物,如氢氯噻嗪(双氢克尿噻),呋塞米,乙胺丁醇,吡嗪酰胺和烟酸等。

二、促进尿酸排泄的药物

此类药物主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平,适用于肾功能正常的痛风患者,每天尿酸排泄量不高的患者,对于24h尿尿酸排泄量大于3.57mmol(600mg)或已有尿酸性结石形成者,应用此类药有可能造成尿路梗死或促进尿酸性结石的形成,故不宜使用,为避免用药后因尿中尿酸排泄量急剧增多而引起肾脏损害及肾结石,故应注意从小剂量开始,同时应口服碳酸氢钠3~6g/d,以碱化尿液;并多饮水,保持尿量在2000ml/d以上,某些药物如噻嗪类利尿药,呋塞米,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,烟酸等,可抑制尿酸的排泄,应避免同时使用。

三、饮食控制

减少外源性嘌呤来源,避免食入含嘌呤的饮食如动物内脏,鱼虾类,肉类,豌豆等;防止过胖,一般不主张饮酒,提倡多饮水,保持每天尿量在2000ml以上。

尿酸高前期有什么症状 为什么尿酸会升高

1.尿酸排泄障碍,尿酸通过肾脏随尿排出,当肾脏病变时,影响了尿酸排泄,或者其他疾病、某些药物的也可能抑制肾脏对尿酸排泄,引起尿酸升高。

2.嘌呤代谢紊乱,食物嘌呤吸收过多,当大量摄入高嘌呤食物后,可引起尿酸水平升高,甚至引发痛风。其实最主要还是人体内内源性嘌呤产生增多,而代谢嘌呤的生物酶出现了问题,导致嘌呤在体内堆积,引起尿酸升高。

看尿酸给痛风分类有哪些

看尿酸给痛风分类?痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法:

1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

2.尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留中段尿。同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,10%属生成过多型,1.O属生成过多型。

痛风的分类

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法:

1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

2.尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留中段尿。同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,10%属生成过多型,1.O属生成过多型,

根据尿酸是怎么把痛风分类的

根据尿酸是怎么把痛风分类的?痛风是一种日常生活中的多发疾病,痛风的起因是血尿酸过多,根据尿酸可以给痛风分类,可将痛风分为原发性和继发性两类。

根据尿酸生成和代谢情况,进一步将痛风分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下方法:

1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

2.尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留中段尿。同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,10%属生成过多型,1.O属生成过多型。

高尿酸血症的诊断依据

1.高尿酸血症的标准

正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。

2.高尿酸血症的分型诊断

分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因,给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后,留取24小时尿检测尿尿酸水平。

(1)尿酸排泄不良型尿酸排泄少于2.86μmol/(kg·h),尿酸清除率小于6.2ml/min。

(2)尿酸生成过多型尿酸排泄大于3μmol/(kg·h),尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

(3)混合型尿酸排泄超过3μmol/(kg·kh),尿酸清除率小于6.2ml/min。

考虑到肾功能对尿酸排泄的影响,以肌酐清除率校正,根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下:>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%~10%为混合型。

痛风的西医治疗方法

1、一般处理:蛋白质摄入量,限制在1g/(kg·d)左右。不进高嘌呤食物(动物心、肝、肾,沙丁鱼等),严格戒酒,避免诱发因素。鼓励多饮水,使尿量在2000ml/d以上。当尿H 浓度在1000nmol/L(pH值6.0以下)时,宜服碱性药物,如碳酸氢钠1~2g,3次/d,使尿H 浓度维持在630.9~316.3nmol/L(pH值6.2~6.5)为宜。若晨尿呈酸性时,晚上加服乙酰唑胺250mg,可使尿保持碱性,增加尿酸溶解度,防止结石形成。同时,不应使用抑制尿酸排泄的药物,如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和烟酸等。

2、急性关节炎期的治疗:应绝对卧床休息,抬高患肢,避免受累关节负重,持续至关节疼痛缓解后72h左右方可逐渐活动。应尽早应用下列药物控制关节炎,缓解症状。

3、间歇及慢性期的治疗:虽经上述治疗但症状仍不宜控制、反复发作者,可用小剂量秋水仙碱维持治疗,方法:0.5~1.0mg/d,在用药过程中应密切注意秋水仙碱对骨髓的可能抑制作用和定期复查肝、肾功能。合理应用具有抑制尿酸合成与促进尿酸排泄的药物,控制高尿酸血症,使血尿酸水平维持在360 μmol/L(6mg/dl)以下。

这两类药物均无抗炎、止痛作用,通常依据患者的肾功能及24h尿尿酸排泄量进行选择。如果肾功能正常、24h尿尿酸排泄量小于3.75mmol者,可选用促进尿酸排泄的药物;如肾功能减退、24h尿尿酸排泄量大于3.75mmol者,则应应用抑制尿酸合成的药物。

4、并发急性肾衰竭的治疗:由尿酸性肾病所致者,应立即给予乙酰唑胺500mg,其后为250mg,3次/d。同时,静脉补充足够的水分,适量滴注1.25%碳酸氢钠液。为增加尿量,可静注呋塞米 40~100mg。此外,应尽早给予别嘌醇,初始剂量为8mg/(kg·d),3~4天减为100~300mg/d。血尿素氮和肌酐升高显著者,可行血液透析或腹膜透析。

5、饮食控制:减少外源性嘌呤来源,避免食入含嘌呤的饮食如动物内脏、鱼虾类、肉类、豌豆等;防止过胖,一般不主张饮酒,提倡多饮水,保持每天尿量在2000ml以上。

影响肾脏排泄尿酸的原因有哪些

通常情况下,影响肾脏对尿酸排泄的因素主要有以下几种:

(1)细胞外液量。当细胞外液量增多时,近端肾小管对尿酸的重吸收减少而分泌增加,使尿酸的排出量增加,血尿酸降低。如细胞外液量减少时.近端肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,尿酸的重吸收增加,分泌量无变化,尿酸排出量减少,血尿酸升高。

(2)年龄。小儿肾脏对尿酸的转运功能尚未完善,尤其是重吸收功能极低,故血尿酸水平较低。随年龄增长,肾脏功能逐步完善,至成年时血尿酸排泄达到正常水平。

(3)pH值。尿酸溶解度与血、尿的pH值密切相关。生理状况下血pH值为7-35~7.45,此时尿酸盐的最高溶解度为420微摩/升,血尿酸浓度超过500微摩/升时,将沉积于组织。尿pH值影响因素多,变化较大,当尿pH值高于7.0时,尿酸盐最高溶解度为12000O微摩/升,如尿pH值为 4.5~5.0时,尿酸呈非离子游离形式,溶解度明显降低,仅为900微摩/升,易形成尿酸性结石。

(4)酸中毒。无论是代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、高乳酸血症,还是糖尿病酮症酸中毒,均可使体内有机酸增高,能直接抑制肾小管对尿酸盐的排泄,故使尿酸的排泄减少,血尿酸升高。

(5)激素。血管紧张素、去甲上肾上腺素可收缩肾血管,使肾血流量减少.尿酸清除率降低,引起血尿酸升高;而糖皮质激素、盐皮质激素、雌激素可使尿酸排泄增多,血尿酸降低,故女性高尿酸血症患者几乎都出现于更年期后。

尿酸高到什么程度需用药

理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下,高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖,避免应用易使血尿酸升高的药物,以及降尿酸药物治疗。尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者,应接受降尿酸药物的治疗。

降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类,其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙。

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尿酸高到什么程度需用药

尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类,其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙。 高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA)结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。国际标准定义男性血尿酸水平>7mg/dl,女性>6mg/dl即为高尿酸血症。我国目前至少有高尿酸血症患者1.2亿。患高尿酸血症时,尿酸微结晶容易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜。另外,尿酸会促进血小板黏附、聚集,还可通过对小动脉的影响而加快脑梗死的发生。 中国医师协会心血管内科医师分会组织了相关领域专家就高尿酸血症和心血管疾

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