避免诱发因素拒绝肝性脑病

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。

肝性脑病的预防措施

避免肝性脑病我们需要做的是以下几点：

1、保持大便通畅

食物进入人体后经过肠胃的消化、吸收，会变成垃圾，需要患者保持大便通畅，及时将垃圾排除体外。因为粪便含有氨、胺类及其它毒素，便秘时大量毒素被吸收就有可能诱发肝性脑病的发生，必要时还可以服用一定的治疗药物，帮助排便。

2、控制各种感染

做好预防肝性脑病发生的工作，患者一定不能忘记控制各种感染。因为肝硬化患者身体抵抗力差，容易被肺炎、腹膜炎、泌尿道感染、败血症的疾病侵害，所以如果自身出现了发热的症状表现要及时对身体进行检查和治疗。

3、控制蛋白饮食

饮食上，肝性脑病的诱发因素之一就是摄入蛋白质过量，所以患者的饮食最好是控制好蛋白的摄入。具体的摄入量要因自身病情决定，而且治疗期间与康复后的摄入量也是不一样的。

4、控制消化道出血

及时发现并控制消化道出血也能够有效预防肝性脑病的发生。肝硬化会引起食管静脉曲张、门脉高压，进而导致食管及胃出血，而血液中的蛋白质在肠内会产生氨，氨又会诱发脑病，患者日常排便时要注意关注自己便样的颜色。

5、神经组织修复疗法最好

神经组织修复疗法治是把健康的神经因子移植到患者体内，利用神经因子具有“无限”增殖，多向分化潜能，具有造血支持，免疫调控和自我复制等特点以达到修复或替换受损神经因子或组织，从而达到治疗的目的。神经组织修复疗法治疗是向机体中注入鲜活的神经因子，使患者在治疗疾病的同时增强体质，减少其他疾病的发生，达到标本兼治的效果。

6、预防并及时治疗消化道出血

预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。

7、预防和控制各种感染

如肠道感染，原发性细菌性腹膜炎，坠积性肺炎，褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。

8、防治便秘

可给予乳果糖，山梨醇，果导，番泻叶，大黄，山梨醇，硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。

只要生活规律，合理安排饮食，并且注意做好对肝性脑病的预防工作，那么我们的生活将会远离疾病的困扰。

肺性脑病是怎么回事

1、氨中毒肝性脑病机制学说

血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢，转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。

氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，使消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实，氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。

2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说

正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解，而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低，血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加，可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现，BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况，其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。

3、神经递质的改变学说

神经递质分为兴奋性和抑制性两类，正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。

肝性脑病发病机制错综复杂，随之研究的进展，高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究，探讨各因素之间相互作用关系，对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。

肝性脑病的原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

肝性脑病的治疗措施有哪些

我们了解了肝性脑病是什么病以后，我们就该了解怎么样治疗肝性脑病了。因为我们的最终目的就是治愈肝性脑病啊。所以了解治疗措施是必不可少的，相信患者也希望了解治疗措施，给患者树立治愈的信心。

肝性脑病是严重肝病或门体分流时复杂代谢紊乱的结果，治疗需在多环节，采取综合性的措施。肝性脑病的治疗措施注要包括以下几方面：

(1)确认并去除诱因：在肝硬化基础上的急、慢性肝性脑多有各种各样的诱因。积极寻找诱因并及时排除可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生;其他如积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、限制蛋白饮食、改善肾功能等措施有利于控制肝性脑病的发展。

(2)营养支持，这是肝性脑病的治疗措施很重要的辅助治疗措施。

(3)减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能

减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。或用不吸收双糖的应用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)口服或灌肠，使肠腔pH降低，减少NH3的形成并抑制氨的吸收;有机微粒的增加使肠腔渗透压增加及酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出;同时还可不抑制产氨、产尿素酶的细菌的生长，减少氨的产生。副作用主要是腹部不适、腹胀、腹痛、食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等，杂糖含量低(2%)，对于有糖尿病或乳糖不耐症者亦可应用。但有肠梗阻时禁用。含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构，抑制产氨、产尿素酶细菌的生长。故可用益生菌制剂减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收。与益生元制剂合用可增强其疗效。促进氨的代谢及清除、减少和拮抗假性神经递质，改善氨基酸平衡。

(4)肝移植

对于肝硬化、慢性肝功能衰竭基础上反复发作的肝性脑病，肝移植可能是唯一有效的治疗方法。

(5)轻微肝性脑病的治疗

轻微肝性脑病患者多无明显的症状及体征，但患者可能会有日常活动中操作能了的降低或睡眠障碍。治疗方案：调整饮食结构，适当减少蛋白的摄入量;可试验不吸收双糖如乳果糖、乳梨醇等;睡眠障碍者切忌用苯二氮卓类药物，以免诱发显性的肝性脑病

跟很多疾病一样，肝性脑病的治疗措施有很多种，但是根据病人的病情不同，要选择自己最合适的治疗方法，这样才能达到最好的治疗效果。不能盲目的自己选择治疗方法，要在医生的叮嘱下配合治疗，争取早日摆脱疾病的困扰。

什么是肝性脑病

简单地说，肝性脑病就是肝脏出问题后引发的脑部疾病，轻的可能仅仅是智力减退，严重的会出现神志不清、行为怪异和昏迷。

肝性脑病通常是严重肝病所引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。肠道内有毒物质（主要是分子形式存在的氨）的吸收是诱发肝性脑病的最主要原因。

根据肝性脑病的表现，从轻微的精神改变到深昏迷分 4 期：

一期（前驱期）可表现为轻度性格改变和行为异常，吐字欠清晰且缓慢；

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍及行为异常为主，定向力和理解力均减退，言语不清，书写障碍；

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒；

四期（昏迷期）患者神志完全丧失，不能唤醒。大部分肝性脑病是由各型肝硬化所引起的，可在上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、外科手术及感染等因素诱发下出现。

进食过量蛋白质可诱发肝性脑病

肝性脑病过去称肝性昏迷，大部分肝性脑病是由各型肝硬化和门体分流手术引起。临床上肝性脑病可分为急性和慢性肝昏迷两大类。这里，小编就介绍肝性脑病的诱发因素。

肝昏迷患者的诱发因素

常见引起肝昏迷的诱因如进食过量的蛋白质、上消化道大出血、氮质血症、过多的利尿和大量的放腹水、麻醉、手术、过量的镇静剂、合并感染等。对这些因素必须早期预防，一旦出现，须及时治疗纠正。

临床上要从下面几个方面预防肝昏迷：

(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。

(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。

(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。

(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。

(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。

肝性脑病的诱因是什么

1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。

2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。

3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。

4.大量应用利尿剂：肝硬化病人大量应用利尿剂时容易导致发生电解质紊乱，出现低钾性碱中毒，从而增加肾静脉的含氨量，而诱发肝性脑病。

5.感染：感染也是肝性脑病的诱因之一，当肝硬化病人合并有腹膜炎、肺炎、败血症症或合并有细菌感染时，可使组织分泌增强，进而不仅可导致血液中氨的浓度增高，而且还可加重肝脏损害，从而诱发肝性脑病。

​肝性脑病的诱发因素有哪些

古往今来无数人遭受了疾病的折磨，造成了许多人的无故死亡，可以说人体就是疾病的实验室，许多疾病都是以人为载体，不断变化出许多的疾病，造成人体的损伤，肝性脑病是一种恶性的疾病，主要是以内分泌为主的中枢神经系统病症，对人体的危害很大，下面就来看看肝性脑病的诱发因素有哪些把。

肝性脑病是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，诱因主要有以下几种：

1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。

2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。

3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。

肝性脑病的诱发因素是非常具体的，以上的介绍已经能够说明这个问题了，所以，患者们一旦出现以上的症状就要立刻注意自己的身体状况，及时去医院进行检查，及早诊断出病情好为下一步的治疗提供有力的依据，最后希望大家能够积极的参加锻炼，增强身体素质。

肝性脑病分为几期

一听说肝病，人们自觉的就给它下了很难治的定义，的确肝病现在算是与现代的人们形影不离了，很多人都有肝病的困扰。但即使是得病，很多人也并不注意生活习惯，所以肝病持续恶化，最终发展成为肝性脑病。

肝性脑病是由于暴发性肝衰竭或严重慢性肝病伴有门体分流等原发疾病引起的一种危重的并发症，其临床表现以精神、神经症状为主，发病机理复杂，其中氨中毒学说占有很重要意义。而了解肝性脑病的诱发因素对预防该病具有重要的意义。

肝性脑病根据精神错乱、神经系统病理表现的脑电图检查，可分为四期，但界限并不十分鲜明，病情进展不一或较长期处于某一阶段。这种分期有利于动态观察病情发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。

Ⅰ期：又叫前驱期。轻度性格改变，举止反常。如有的病人寡言不语，有的多语;平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，多无扑翼震颤。脑电图无明显异常，波的频率可减少。

Ⅱ期：又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低，如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊;不能完成简单的智力动作，如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清，书写障碍，举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈;有时幻觉、狂躁，类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤，腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。

Ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中，呼之可醒，然后又入睡，答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。

Ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏迷，各种反射消失，对各种刺激无反应，瞳孔散大，过度换气，脑电图出现S波。

肝性脑病的早期诊断有赖于对某些先兆表现的及时发现与重视。急性肝性脑病因起病急骤，先兆症状并不明显，可于短期内陷入昏迷，慢性肝性脑病者则往往有明显的先兆表现，一般最早出现的是性格改变，如原属活泼开朗的，则表现为抑郁，原属内向孤僻者，则表现为欣快。

对肝性脑病的预防除了注意尽量消除该病的诱发因素外，还要注意对原发的严重慢性肝病的正确有效治疗，以及长期保持大便通常畅，如果肝性脑病发作较频繁者，可经常性服用乳果糖口服液或雅博司片剂等有利于减少体内氨的吸收或促进氨分解的药物。

疾病大多都是我们生活不仔细造成的，没能好好管理好我们的身体健康，我们没办法推卸责任，所以在确诊后要积极配合医生的治疗方案，尽量的改正自己的不好的生活习惯。让自己的生活工作都能尽早的回到正常的轨道。

肝性脑病的检查

1.血氨

慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图

大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位

是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验

适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查

急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测

轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimer Ⅱ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。