下肢动脉硬化闭塞症是由什么原因引起的

下肢动脉硬化闭塞症是由什么原因引起的

(一)发病原因

流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。

动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。

动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。

(二)发病机制

1.发病机制 动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。

(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。

在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖(图1)。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。

(2)脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多;②内膜的组织间隙增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻;⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各种脂蛋白容易在内膜下滞留，聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。

另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成，通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。

在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。

下肢动脉硬化闭塞症的症状表现

一、下肢动脉硬化闭塞症隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

二、下肢动脉硬化闭塞症的缺血期：症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。

三、下肢动脉硬化闭塞症的坏死期：下肢动脉硬化闭塞症有哪些表现?由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

四、下肢动脉硬化闭塞症的硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。 不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。

老人腿抽筋不一定是缺钙

很多人认为，腿抽筋和缺钙似乎可以画等号。然而事实并非如此，腿抽筋未必都是缺钙。以中老年人为例，患了下肢动脉粥样硬化闭塞症也有可能引起腿抽筋。

对于那些经常腿抽筋，尤其夜间严重的中老年患者，自认为是缺钙引起，就盲目的补钙。其实不一定都缺钙或只是轻度缺钙，在临床上，较为常见的是因患有下肢部分动脉完全或不完全闭塞的下肢动脉硬化闭塞症。

下肢动脉硬化闭塞症是因下肢动脉血管壁内出现粥样硬化斑块导致动脉狭窄或闭塞，引起下肢供血不足，早期症状是间歇性跛行，这让一些患者自以为是腿抽筋。下肢动脉硬化闭塞症如未能及时正确治疗，患者后期非常痛苦，夜间下肢疼得难以入睡，腿足逐渐溃疡，最后不得不截肢。

因此，中老年人，尤其是有心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病家族史者，当出现下肢酸痛、腿抽筋、行走不便的症状时，建议首先确诊是否为临床上较为常见的下肢动脉闭塞症，若一旦确诊为下肢动脉粥样硬化性闭塞症，就应当停止补钙等错误治疗。即使病人合并缺钙，也应以食补为主，否则会适得其反。病人应多食富含钙的小鱼、小虾、奶制品等，适当运动，多晒太阳，确实需补钙者也一定要在医生的指导下科学服用。

预防下肢动脉硬化要注意养成良好的生活习惯，可以做适当有规律的步行锻炼，放弃吸烟等不良嗜好。下肢动脉硬化闭塞症出现足部发凉时要注意保温，但不可用暖水袋暖脚或热水泡脚，因可加重下肢缺血使病情加重，部分患者因皮肤感觉减退对热不敏感发生烫伤不愈。

老年人下肢动脉硬化怎么办

1、老年人下肢动脉硬化怎么办

调节血脂

在合理膳食、适量运动的基础上,血脂仍高于正常时,可用调脂药。

抗血小板粘附和聚集

抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成,防止血管阻塞性疾病的发生和发展。

2、下肢动脉硬化发病机制

由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚,因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。其特点是受累下肢动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为下肢动脉粥样硬化。

3、下肢动脉硬化临床诊断

下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失,下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响,单纯依靠临床下肢动脉硬化闭塞症表现来诊断刁;敏感、不客观,下肢动脉硬化闭塞症容易漏诊、漏治,可操控性差。MeijerW等的研究显示仅10%-20%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者具有临床症状。如合并糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者,由于神经系统的下肢动脉硬化闭塞症病变患者的感觉迟钝,一些下肢动脉硬化闭塞症患者下肢动脉供血已经严重不足,下肢动脉硬化闭塞症临床症状轻微、甚至缺乏。

下肢动脉彩超是检查什么的

进行双侧下肢动脉超声检查，可以很好的观察血管壁、管腔、彩色血流和多普勒特点检测粥样硬化斑块的情况。

另外，什么是下肢动脉硬化闭塞症呢?

下肢动脉硬化闭塞症是指由于下肢动脉血管壁内出现粥样硬化斑块，引起动脉狭窄或闭塞，导致小腿供血不足而出现的病症。一旦动脉粥样硬化斑块在动脉内壁上形成，就会随着时间的推移不断增大，并使管腔逐渐变得狭窄，影响到管道的通畅性，导致流向下肢的血流减少。

动脉硬化手术的方法

1.非手术疗法,包括控制饮食适当锻炼忌烟保暖;应用降血脂药物血管扩张剂及中医药;肢体负压治疗等以上治疗也可用于手术前后。

2.手术疗法,根据病变部位程度范围及侧支循环情况可选用以下手术方法：(1)动脉旁路手术,应用人工血管或自体静脉在闭塞动脉的近远端作桥式端侧吻合以重建血流可分为解剖位旁路(位于病变附近)和非解剖位旁路(远离病变部位)前者常用后者仅在局部感染或难以耐受剖腹剖胸手术时应用。

3.其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁.该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症(1)介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(2)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(3)可重复操作。

4.一组下肢动脉硬化闭塞症46例股胭动脉阻塞病人，病变长度在2-20cm之间，应用Kensey导管治疗的下肢动脉硬化闭塞症临床结果显示，操作成功率为87%,其中有4例下肢动脉硬化闭塞症穿孔但无需进一步手术治疗。下肢动脉硬化闭塞症半年通畅率为72%，下肢动脉硬化闭塞症1年通畅率为70%。

但也有报道称下肢动脉硬化闭塞症此项技术与以往PTA的报道相比，虽然该技术初期成功率高，但下肢动脉硬化闭塞症近期和下肢动脉硬化闭塞症无期疗效比PTA低得多，可能原因包括钻头振动引起对血管壁的机械性刺激。

下肢动脉硬化闭塞症的治疗与预防

这个病医学上叫下肢动脉硬化闭塞症(Peripheral Arterial Disease,PDA)，是动脉粥样化的重要肢体表现。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病越来越多,高血压，高胆固醇血症，吸烟等是其重要的危险因素。

动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢，因下肢动脉粗长承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率最高，下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。

下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失，下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。诊断方法主要包括下肢动脉硬化闭塞症DSA、下肢动脉硬化闭塞症彩超、下肢动脉硬化闭塞症CTA和下肢动脉硬化闭塞症MRA等。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症PDA的“金标准”，能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄/闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化。下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术创伤大、风险大，尤其不适宜于下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患、糖尿病的患者。下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。

下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。

下肢动脉硬化闭塞症的原因有哪些

(一)发病原因

下肢动脉硬化闭塞症流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。

动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。

动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。

(二)发病机制

下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。

下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。[1]

什么是下肢动脉硬化呢

下肢动脉硬化理解上来说 就是下肢动脉硬化闭塞症 我们对于动脉硬化闭塞症和动脉粥样硬化的认识。

临床实际上是这样的：动脉粥样硬化是一种全身性疾病，如果脑动脉狭窄闭塞则诊断为脑动脉粥样硬化性脑梗塞、脑缺血、脑栓塞等。冠状动脉狭窄闭塞则诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞等。如果四肢动脉狭窄闭塞则诊断为：动脉硬化闭塞症。

动脉硬化闭塞症依据缺血轻重分为：无症状期、缺血Ⅰ期 、缺血Ⅱ期 缺血III期1级坏死、 缺血III期2级坏死 、缺血III期3级死，由此而知，动脉硬化闭塞症是动脉粥样硬化发生在周围动脉，导致周围动脉硬化狭窄、闭塞，进而引起四肢缺血、营养障碍、肢体溃烂、坏死的一类疾病。

过去认为动脉硬化闭塞症是一个必然的和残酷的退行性病变的累积过程，但是现在我们的认识完全截然不同：我们完全可以对动脉硬化闭塞症实施人为干预，使其病变得到根本的改善。

以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。