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什么是肝功能衰竭导致的肝性脑病

什么是肝功能衰竭导致的肝性脑病

肝性脑病是由严重的肝脏疾病引起的一种代谢紊乱、中枢神经系统失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。初期有行为和性格改变,不能正确回答询问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为兴奋或嗜睡,出现扑翼样震颤(患者手掌向背侧伸展时会发生不规则颤动),脑电图异常,终至昏迷。

肝性脑病的检查和诊断

实验室和其他检查

l.脑电图检查 有诊断价值且有一定的预后意义。特征性改变可出现θ波、昏迷期出现δ波。

2.血氨检查 正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍,空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是有门腔分流的脑病病人多有血氨增高,急性肝功能衰竭导致的肝性脑病血氨多正常。

3.简单智力测验目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。常规使用数字连接试验,此外还可用书写、画图、搭积木等进行测试。

诊断要点

1、严重肝病和或广泛门-体静脉侧支循环

2、精神错乱、昏睡或昏迷

3、肝性脑病的诱因

4、明显肝功能损害或血氨增高

5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变

我们都知道肝脏是我们人体的最大解毒器官,如果肝脏受到影响的话,我们的身体就会出现相应的临床表现,对于肝性脑病的患者来说在临床上如果得不到有效的治疗的话,在后期患者的意识状态会受到影响,为此我们应该更好地治疗这种疾病。

肝癌引起肝性脑病后的常见症状

肝癌可以引起肝性脑病,肝性脑病又称肝昏迷,以下介绍肝癌引起肝性脑病后的一些常见症状。

肝性脑病,又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。

一、病因

肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。

二、诊断

肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据:

1、血氨增高>59μmol/L。

2、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。

3、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。

4、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。

5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。

三、临床表现

主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级:

I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。

Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。

Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。

I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。

肺性脑病是怎么回事

1、氨中毒肝性脑病机制学说

血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢,转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,如果存在门体分流,肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环,并通过血脑屏障进入中枢系统。

氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环,使消耗大量能量,最终导致大脑细胞能量供应不足,代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实,氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。

2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说

正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解,而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱,AAA在肝脏中降解减少,故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低,血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多,导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加,可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现,BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况,其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。

3、神经递质的改变学说

神经递质分为兴奋性和抑制性两类,正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。

肝性脑病发病机制错综复杂,随之研究的进展,高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究,探讨各因素之间相互作用关系,对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。

肝癌引起的肝性脑病

肝性脑病,又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。

一、病 因

肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。

二、诊 断

肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据:

1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。

2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。

3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。

4、血氨增高>59μmol/l。

肝性脑病的检查和诊断

任何疾病在疾病的发展初期都需要接受检查,我们只有经过检查之后才能确诊到底是我们患有了什么疾病,然受根据患者的具体临床表现我们来做治疗,对于肝性脑病这一种疾病来说我们在临床上患者接受的检查和诊断工作都有什么呢?具体如下:

实验室和其他检查

l.脑电图检查 有诊断价值且有一定的预后意义。特征性改变可出现θ波、昏迷期出现δ波。

2.血氨检查 正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍,空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是有门腔分流的脑病病人多有血氨增高,急性肝功能衰竭导致的肝性脑病血氨多正常。

3.简单智力测验目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。常规使用数字连接试验,此外还可用书写、画图、搭积木等进行测试。

诊断要点

1、严重肝病和或广泛门-体静脉侧支循环

2、精神错乱、昏睡或昏迷

3、肝性脑病的诱因

4、明显肝功能损害或血氨增高

5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变

我们都知道肝脏是我们人体的最大解毒器官,如果肝脏受到影响的话,我们的身体就会出现相应的临床表现,对于肝性脑病的患者来说在临床上如果得不到有效的治疗的话,在后期患者的意识状态会受到影响,为此我们应该更好地治疗这种疾病。

肝性脑病的发病机制

一、发病原因:

在肝脏病变的基础上,某些因素可促使病儿发生昏迷,这些因素是:

1、出血:

最常见为消化道大出血,因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂,很易导致肝性脑病。

2、感染:

严重肝病合并感染时健康搜索,因病原体及其毒素损害肝脏,加重肝细胞坏死和功能障碍,又因代谢增强,使机体内源性氨生成增多鶒。

3、血pH改变和低钾血症:

当血pH增高时,血氨增多,易透过血脑屏障进入脑细胞。低血钾时易发生碱中毒,增加氨的毒性。

故呕吐、腹泻,使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒。

4、药物:

由于肝脏解毒功能降低,许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷。

5、大量放腹水:

肝硬化有腹水时,大量腹腔穿刺经放腹水,使腹腔内压骤然降低,门脉血管扩张流回肝脏的血液减少,导致肝脏缺血,促发肝性脑病。

二、发病机制:

肝性脑病的发病机制尚不完全清楚。

经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程,其所产生的毒性物质积聚体内,作用于中枢神经系统,使脑组织的正常生理活动受到严重抑制。

1、血氨升高肝衰竭时,鸟氨酸循环发生障碍,肝脏不能正常合成尿素,致使氨在血中浓度增高。

2、γ-氨基丁酸增高:

γ-氨基丁酸(GABA)是脑的抑制性递质,死于肝性脑病患者的脑组织中,γ-氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制对暴发性肝衰竭病人的研究发现存在Na+、K+和水分异常移动现象,即Na+进入细胞内,K+从细胞内移出。

这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+三磷酸腺苷酶活性的物质,脑组织对此酶活性极为敏感,酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na+进入细胞内的同时水分随之进入,脑细胞肿胀,表现为脑水肿。

3、氨基酸代谢异常:

肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸(支)与芳香族氨基酸(芳)的平衡状态遭到破坏,使支/芳的摩尔比值由正常的3~4降至1~1.5以下。支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运,前者减少则后者进入脑内增多,造成对中枢神经系统的抑制。

4、假性神经介质:

肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒,这些胺类进入脑内经β-羟化酶作用,分别形成苯乙醇胺和β-羟酪胺,二者具有与儿茶酚胺类相似的结构,可与之争夺受体,但二者为假性介质,在脑内异常增多并不能传导神经冲动,因而干扰脑干网状结构的正常活动,抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病,当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动,对神志恢复有一定效果,但左旋多巴治疗对肝脏又有损害。

5、短链脂肪酸增多:

短链脂肪酸能诱发肝性昏迷,肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多。

短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导,与肝性脑病发生有关鶒。总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内;

以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统,严重抑制脑组织的正常生理活动,而发生脑病征象。

肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态,不说明肝性脑病的严重程度。水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病。血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭。血氨升高在儿童中可见,其浓度与昏迷深度不成比例。有条件时可测血氨浓度,有助于指导治疗。

肝性脑病严重吗

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍,行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷,因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现,且某些门一体分流的患者,仅有意识行为改变而并不发生昏迷,所以肝性昏迷一词现已很少使用。

门体分流性脑病强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧支循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。

肝腹水患者能够活多久呢

专家认为,由于现代医学对肝腹水的研究有很大的发展,所以肝腹水不会直接导致患者死亡,但是此病也不能根治,只可以延长患者生命。一般硬化的患者一般能活5-30年,但居多的患者活8-10年,少数一部分存活5-8年。至于肝腹水患者能活多久,主要看患者的并发症来决定。

1.腹水

腹水是肝硬化的较常见并发症。肝腹水通常不会导致患者死亡,但如果患者不及时治疗或治疗方法不当,那么此病会变得很难治疗,并且会严重影响到晚期肝硬化患者的生活质量。

2.上消化道出血

上消化道出血也是肝硬化的常见的一种并发症,有这种并发症的患者死亡率很高。加上肝硬化患者体内的肝脏制造凝血因子能力下降,导致血小板破坏增多,产生出血倾向,并且出血一般来势凶猛,很难止住。因此,一经发现这种症状,应该及时进行抢救工作。

3.肝性脑病

肝性脑病是因大量门体侧支循环与慢性肝功能衰竭所导致的。主要以昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、感染、上消化道出血、放腹水、大量排钾利尿等诱因,这种肝性脑病的死亡率很高。

肝硬化病情的危害有什么

一:患有肝硬化后,患者的“解毒工厂”---肝脏就受到了大大的伤害,肝脏的各项生理功能也不能很好维持正常了,随着病情的几种,人体受到的伤害将会更大。

二:肝细胞弥漫性变性坏死。患者首先会出现弥漫性变性坏死,进而发生纤维组织增生以及肝细胞结节状再生。这三种症状反复的进行,最终导致肝脏完全损害,形成肝硬化。早期没有什么明显的症状,晚期会出现很多肝硬化的症状,比如门静脉高压、肝功能障碍、消化道出血以及肝性脑病等,这也是肝硬化对患者造成的严重危害。

三:肝硬化会导致肝门静脉压高,从而发生消化道大出血,食管胃底静脉曲张。若再吃到粗糙刺激性的食物,就可能导致曲张血管破裂,出现大出血,这也是肝硬化的危害。

四:随着肝硬化的加重,肝脏会进入肝功能代偿期,出现食欲减退、无力消瘦、腹痛、腹泻、发烧、黄疸、腹水、自发性细菌性腹膜炎等一系列肝硬化的症状。

五:由于患者的脾功能亢进,免疫功能下降等因素,所以增加了患者微生物感染的机会,从而出现各种支气管炎、肺炎以及胆道感染等疾病,威胁了患者的生命安全。

六:出现肝性脑病、肝昏迷、肝肾综合征以及肾功能衰竭等并发症。这些并发症十分的凶险,会造成患者死亡的悲剧。

肝病症状有哪些 肝性脑病

当肝病发展终末期的时候,就会出现肝病脑病,这种症状即为凶险,是造成肝病死亡的最主要原因。所谓肝性脑病事指以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱,有急性与慢性脑病之分,前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致;后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后。

肝性脑病的概述

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍,行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷,因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现,且某些门一体分流的患者,仅有意识行为改变而并不发生昏迷,所以肝性昏迷一词现已很少使用。门体分流性脑病强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧支循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。

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