铅中毒的病因
铅中毒的病因
发病原因：
环境污染(35%)：
1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。
2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。
3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。
误食过量含铅药物(20%)：
黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
其他(20%)：
接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。
病理生理
1、铅的吸收、分布和排出
正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
2、中毒机制
铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。
铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。
铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。
铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。
铅中毒病人的饮食宜忌
一、急性中毒期
供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食，使铅主要形成磷酸三铅，在骨骼中沉积，使血铅浓度不致过高，减少全身毒性。成碱性食物有：牛奶、蔬菜、水果等。
二、慢性中毒期
1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食，使铅形成磷酸氢铅，易于从骨骼中游离，进入血液而排出体外。但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出，以致血铅浓度过高，发生急性中毒症状。为此，可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。
2、充足的维生素，已据报道，铅在体内造成的维生素C的损失，可由维生素C的大量摄入而得到补充。维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐，可降低铅吸收的速度。故可减轻铅在体内的毒性。
3、要供给充足的蛋白质，一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜，同时更应该注意蛋白质质量，应供给营养价值较高的优质蛋白，如：肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。
4、可溶性纤维，如：瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀，减少铅的吸收，故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。如：南瓜、香蕉、海带、木耳等。
5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。
食疗方
胡萝卜牛奶胡萝卜50克，煮熟后取出压烂，调人牛奶200毫升中服食。
金菇虾肉金针菇100克，煮熟去汤，虾皮50克，温水略洗共瘦肉200克。将上述三物共剁成泥，加调味品制成馅，包成饺子(或馄顿)煮食，可分数次食用。
蒜泥海带粥大米50克，海带15克，切碎，大蒜两瓣捣烂。大米、海带加适量水先煮，待成粥后再加入蒜泥和调味，稍煮片刻即成，可分数次食用。
金梅饮金钱草10克，乌梅10克，甘草10克，煎汤主渣，约300毫升，分3次饮服。
甘草绿豆汤甘草10克，绿豆50克，煮汤，使绿豆酥烂。不加糖，喝汤及吃绿豆。
金土鸡块汤金钱草10克，土茯苓6克，用水煎汁至300毫升，去渣，加入鸡块150克(头，爪勿用)，煮汤加人调味品，吃汤及鸡块。
一氧化碳中毒病因
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
儿童含铅高对身体有哪些危害
铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：
铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织;而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：
(1)使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。
(2)铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4-6分。
(3)铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变;或嗅觉、味觉障碍等。
(4)铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。
砷中毒病因
砷中毒(arsenicpoisoning)一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽，畜肉类等。
三氧化二砷(又称砒霜，红，白信石等)为我国北方农村常用的拌种，杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐，糖，面粉，石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
皮蛋为什么中毒 松花蛋中毒有什么症状
松花蛋中毒的反应有呕吐、头晕、头痛、腹痛、腹泻等。皮蛋中毒如果仅有胃部不适，多饮温开水或稀释的盐水，然后手伸进咽部催吐。
果中毒者有休克症状，比如手足发凉、面色发青、血压下降等，就应立即平卧，双下肢尽量抬高并速请医生进行治疗。
(1)使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。
(2)铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4-6分。
(3)铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变;或嗅觉、味觉障碍等。
(4)铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。
铅中毒病因
环境污染(35%)：
1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。
2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。
3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。
误食过量含铅药物(20%)：
黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
其他(20%)：
接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。
铅中毒有什么症状
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒有哪些症状?铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。
重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。
铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
铊中毒病因详细解析
病因机制】
急性铊中毒多为非职业性中毒，由于误服、使用含铊化合物等引起;职业中毒主要为吸入大量含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐经皮肤吸收引起。铊中毒少见，但我国已发生非职业性铊中毒事件数起，引起中毒的原因不明。
接触机会：
(一)职业性接触
在下列生产和使用过程中，有机会接触到本品：
1.铊矿石焙烧，飞灰中有含量较高的铊。
2.铊金属冶炼、制造合金，因其溶点较低，物料中的铊易转变成挥发性的氧化物以烟、粉尘的形式散发。
3.电子、光学和超导领域用铊生产高压硒整流片;铊的硫化物用于制作光敏光电管、红外线监测仪;卤化铊晶体壳制作各种高精密度光学棱镜和特殊光学零件;碘化铊填充的高压汞铊灯为绿色光源;溴化铊和硫化铊制成的光纤可用于远距离、无中断、多路通讯。
4.特种玻璃生产，用铊制作彩色玻璃，因添加少量的硫酸铊或碳酸铊，其折光率会大幅度地提高，可与宝石相媲美。
5.医学、药学方面早期曾用铊化合物治疗头癣、疟疾、性病、结核等疾病;硫酸铊和碳酸铊是有效的杀鼠剂和杀真菌剂，但由于含铊农药在使用过程中造成二次环境污染，故在许多国家已被限制或禁止使用，但在一些发展中国家仍然沿用至今。现主要用铊作为闪烁显像药物用于放射性同位素扫描，进行疾病的诊断。
6.铊还用作催化剂、电阻温度计，无线电传真、原子钟表等的脉冲传送器的重要材料;铊离子有极好的核磁反应特性，可用于模仿碱金属离子，作为钾、钠生物学功能研究的探针等。
(二)非职业性接触
土壤、地而水、海水及动植物体内仅含极微量的铊，故正常人血铊多<2μg/L(<9. 78nmol/L)，尿铊多<5μg/L(<24.5nmol/L)。环境污染可能是非职业性铊接触的主要来源。如铊矿的开采、铊矿石的加工和冶炼等，这些生产过程中的粉尘、废气、废水和废渣，可造成环境水源、土壤污染，引起非职业性铊中毒。
铊是WHO重点限制清单中的主要危险废物之一，已被我国列入优先控制的污染物名单。
毒性机制：
铊及其化合物属于高毒类，具有蓄积性，其急性毒性在哺乳类动物中大于铅、镉、汞，为强烈的神经毒物，并可引起肝脏、肾脏损害。铊的一价化合物，如硫酸铊、醋酸铊、碳酸铊中毒性高;铊的氯化物毒性高于其他化合物，而硫化铊(TI2S)、碘化铊(TI1)水溶性较差，毒性较低。铊的各种化合物对不同动物经不同途径侵入的毒性不同。
动物急性中毒时有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤、呼吸困难、呕吐、出血性腹泻、少尿或无尿等，最后可死于呼吸、循环或肾衰竭。慢性中毒时表现为不同程度的周围神经系统损害、球后神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等。
可溶性铊盐、铊蒸气和烟尘可通过消化道、呼吸道或皮肤等途径吸收进入体内，但不论何种途径吸收，铊在体内各组织的含量均大致相近，并与剂量成正比。值得注意的是，铊吸收入血后不与血清蛋白结合，而是以离子状态转运，少部分铊离子可被红细胞吸收，其余部分则转运到全身。早期以肾的铊浓度最高，其次为肌肉、骨骼、肝、肺、脾、心脏、唾液腺、睾丸，淋巴结、胃肠、毛发，眼晶状体中也含有一定量的铊;由于血脑屏障的作用，铊离子进入脑组织较慢，但脑中铊含量的下降速度也较慢，与其他器官相比反呈逐渐增加的趋势;头发和指甲可能是铊在体内长期蓄积的另一部位。由于神经系统的某些酶、递质及脑细胞对铊的毒性较为敏感，微量的铊即可引起损害，所以铊对神经系统的损害是长期的，有些是不可逆的。铊也可经胎盘屏障而影响胎儿。
铊主要经尿和粪便排出，少量可经汗液、乳汁和泪液排出。铊吸收后，在血中的半衰期很短，仅为1.9天，在体内半衰期则为10天左右(7.4～12.4天)。急性中毒时由于铊大量进入血液，并快速进入各个器官组织，并可通过肝脏经由胆汁外排，数量常超过尿铊排出量，成为急性铊中毒时体内铊的主要排泄途径。但此途径排出的铊很易经消化道重吸收而再次进入血循，进入肝脏，形成所谓的“肠肝循环(entrohepatic circulation)”，造成“无效排泄”。
有机铊化合物如丙二酸铊在体内的分布速度更快，但其毒性和体内最终分布情况与无机铊化合物类似。其主要排泄途径为尿和粪便，两条途径的排泄量基本相同。