气胸是怎么引起的

气胸是怎么引起的

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，弯腰提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1.原发性气胸 又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性体型瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种常染色体显性遗传性结缔组织病)好发自发性气胸即是典型的例子。

在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。

2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。

金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：

①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，

②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，

③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，

④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，

⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

3.特殊类型的气胸

(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。

其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：

①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。

②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。

③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。

④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。

自发性气胸偏爱“瘦高个”

20岁男生一个猛烈喷嚏引发气胸

阿忠今年20岁，是广州某高校学生。不久前的一天，他在校园里散步，受花粉刺激忽然感觉鼻腔里痒痒的，一阵“酝酿”后他打了一个猛烈的喷嚏。鼻子立刻舒畅了，但他的胸部却突然一阵剧痛，阿忠以为是“岔气”，没有放在心上。可是，疼痛并没有消失，紧接着还出现了呼吸困难，他只得赶快去医院。没想到这一查问题非常严重——X光检查显示，他左侧的肺被压缩15%，医生诊断为自发性气胸，安排他立即住院接受治疗。

“人的胸膜腔由壁层和脏层构成，两者之间是密闭的不含空气的潜在性腔隙。”专家介绍，如果气体进入胸膜腔就会导致肺叶被压缩，从而引起呼吸困难;情况严重者会使纵隔移位，影响心脏功能，甚至危及生命。

专家进一步解释，自发性气胸是由于肺部病变导致肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，空气逸入胸膜腔而引起。由外伤、侵入性操作(如穿刺)等引起的气胸，则称为继发性气胸。

“诊断发现，阿忠的自发性气胸是由于肺部的肺大泡破裂引起。”专家解释：“在一些先天因素的影响下，有部分个体的小肺泡会融合成一个巨大的没有气体交换功能的肺大泡。当肺内压力突然增加，如进行咳嗽、踢足球、提重物时，肺大泡容易破裂导致气胸。”专家指出，在生活中，常见一些爱好踢足球的年轻学生，因为参与剧烈的对抗运动而导致球场上自发性气胸发作。

专家介绍，自发性气胸发生时，患者一般会感觉比较剧烈的胸痛，然后由于肺叶被压缩会出现呼吸困难，严重者导致纵隔摆动，烦躁不安、大汗淋漓，甚至引发休克危及生命。

自发性气胸应及时抽出胸膜腔空气

专家介绍，气胸分为好几类，有急、慢性之分，引起原因各不相同。常见种类及发病诱因如下：

继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎、尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，以及支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡等，此外，靠近胸膜的化脓性肺炎、肺脓肿结核也可能引发气胸;

外伤气胸：常见于各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检、人工气胸等;

气胸是什么原因

一、自发性气胸病因

自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。

二、自发性气胸治疗

了解自发性气胸什么原因后，要及早治疗。目前，暂时没有一种特殊方法能够治疗此病，常见治疗方法为胸腔引流术或胸膜腔穿刺。此法适用于积气量大，需减少积气者，不适用于积气量少者。积气量少者无需治疗，疾病在2周内可自行痊愈。若出现肺膨胀，可服用抗生素治疗。

自发性气胸吃什么药

根据患者发病的原因对症药物治疗。如有结核的患者,可用异烟肼、利福平、链霉素等抗结核药物治疗。如为炎症引起,可应用抗生素,如青霉素、先锋霉素等。患者需在医生指示下全程规律用药助于恢复。

自发性气胸是指无外伤或人为因素情况下,脏层胸膜破裂,气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。应卧床休息,给予吸氧,镇痛、止咳,有感染时给予抗生素治疗。及时作胸腔减压,对内科积极治疗肺仍不能复张,慢性气胸或有支气管胸膜瘘者可考虑手术治疗。反复发作性气胸可采用胸膜粘连术治疗。对于气胸吃药的作用不大。

自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或靠近肺表面的肺大疱、细微气肿疱自行破裂,使肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢性支气管炎、肺气肿、肺结核者。本病属肺科急症之一,严重者可危及生命,及时处理可治愈。

气胸是什么引起的

一、病因

1.外伤气胸：常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等

2.继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎，尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等

3.特发性气胸：指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。

4.慢性气胸：指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判 胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。

二、机理

气胸除外伤或诊治用人工气胸外均称为自发性气胸，自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性;前者系先天性弹力纤维发育不良肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性肺部X线检查无明显疾病，后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气谈判 半阻塞扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下(多在肺尖部)可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。

气胸是怎么引起的 慢性气胸

指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。

气胸的形成原因有哪些

1气胸分类编辑本段

气胸分类

气胸是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。按照气胸发生前有无合并肺部疾患又可将自发性气胸分为原发性气胸和继发性气胸。创伤性气胸是由于胸部外伤或医疗诊断和治疗操作过程中引起的气胸。人工气胸是为诊治胸内疾病，人为将气体注入胸膜腔。

按气胸与外界空气的关系又可分为：①闭合性气胸：胸膜裂口较小，随着肺萎缩和浆液性渗出而封闭，不再有空气漏入胸膜腔，胸内压接近或超过大气压，抽气后胸内压下降;②开放性气胸：胸膜裂口持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变;③张力性气胸：胸膜裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时裂口张开，空气进入胸膜腔;呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔内空气越积越多，胸内压迅速升高呈正压，抽气至负压不久后又迅速变成正压。这种气胸引起病理生理改变最大，如不及时处理减压，可导致猝死。此外，还有一些特殊的气胸，如月经性气胸、妊娠合并气胸及老年性自发性气胸等。

2气胸临床变现编辑本段

气胸临床变现

(一)症状：起病大多急骤，典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因，也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。许多患者(特别是原发性气胸的患者)在症状出现前几天既已存在气胸，并且，这一阶段的时间越长，越容易发生复张性的肺水肿(re-expansion pulmonary oedema，RPO)。一般来讲，继发性气胸患者的症状要比原发性气胸患者严重，并且，患者呼吸苦难的程度并非与气胸的程度呈正比。当患者出现血流动力学障碍时，应考虑张力性气胸的存在。

(二)体征：气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧呼吸音都减弱，但气胸侧减弱更明显，即使气胸量不多也有此变化，因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音(Ham-man征)。当患者出现紫绀、大汗、严重气促、心动过速和低血压时应考虑存在张力性气胸。

3气胸治疗方法编辑本段

气胸治疗方法

一、排气治疗

(1)闭合性气胸：肺萎陷<20%，无明显呼吸困难，病程在3天以内者，可仅作卧床休息治疗。<>

(2)张力性气胸：病情危重，可危及生命，必须尽快排气。

(3)交通性气胸;因胸膜破口持续开放，原则上应做肋间插管水瓶封闭引流必要时及负压吸引，破口关闭肺可复张。证实因粘连带牵破口不闭时，可行胸膜粘连带烙断术，以促进断口闭合。

气胸是什么症状

气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。

气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

少数患者可发生双侧性气胸，其发生率占自发性气胸的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

气胸是怎么引起的 创伤性气胸

创伤性气胸的发生率在钝性伤中约占15%～50%，创伤性气胸，在穿透性伤中约占30%～87.6%。气胸中空气在绝大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破（表浅者称肺破裂，深达细支气管者称肺裂伤），亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。

气胸是怎么引起的 特发性气胸

指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。

气胸的发病原因是什么

我们都知道，疾病一旦出现在我们的生活中，除了自己的工作无法症状进行之外，我们的身体也会受到病症的折磨。专家介绍，气胸的出现就会使我们以后的生活变得无比灰暗。那么，你知道这种疾病究竟是因为什么发生的吗?

  气胸是由于肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成。由肺组织原发疾病致肺气肿、肺大泡破裂使空气进人胸腔引起的气胸为自发性气胸，故尘肺病人并发的气胸是自发性气胸。

  尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体征，临床诊断并不困难，及时进行X射线检查，则可明确诊断，并确定肺脏被压缩的程度。轻度气胸，胸腔积气较少，病人没有明显的症状，则需要依赖X射线的检查方能得到诊断。

  胸膜腔内压测定，对气胸及其分类的诊断有很大价值。临床提示有气胸可能不能明确诊断时，用人工气胸器测定胸内压，负压消失，通常胸内压高于大气压。抽气后压力下降，留针观察1—2分钟，如压力不再上升，可能为闭合性气胸。如果胸内压接近大气压，即在“0”上下，抽气后压力不变，可能是开放性气胸。如果胸内压为正压，抽气后降为负压，留针观察则变为正压并逐渐上升，提示张力性气胸。

  胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征，应注意和气胸鉴别。但病人无明显诱因，也无突发的胸痛、呼吸困难等典型的气胸症状。X射线检查，透亮的肺大泡内仍可见细小的条纹影，为肺泡间隔的残留;大泡的边缘也没有发线状的脏层胸膜影。

  疾病的发生原因我们若是掌握了，不难想象，我们也就可以掌握并控制疾病的治疗效果。以上的资料介绍就是针对气胸的发病原因有哪些做出的讲解，你对其了解了没有呢?专家提醒，疾病既然发生了，我们就应该以良好的心态来接收它，并战胜它。

气胸是什么

气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。

病因

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。

1.原发性气胸

又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。

2.继发性气胸

其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。