下丘脑综合征应该做哪些检查

下丘脑综合征应该做哪些检查

1.脑脊液

肿瘤引起本病时，脑脊液中蛋白含量可增高，脑脊液压力可升高。炎症所致者，细胞数可增加。胚组织瘤位于鞍上者，瘤细胞可脱落至脑室及蛛网膜下隙，脑脊液超速离心后可找到瘤细胞，血清和脑脊液中α-FP及hHCG-β可升高。结核瘤、结核性脑膜炎时，脑脊液中蛋白含量增高，亦可能找到抗酸杆菌，或脑脊液培养结核杆菌阳性。

2.垂体及靶腺内分泌功能测定

借以了解有无垂体功能减退及性腺、甲状腺、肾上腺皮质继发性功能减退。可分别测定血清激素水平。

(1)性腺：

可测定FSH、LH、睾酮、雌二醇。

(2)甲状腺：

可测定TSH、TT3、TT4。

(3)肾上腺皮质：

可测定ACTH、皮质醇，及24h尿-17羟皮质类固醇(170HCS)、尿游离皮质醇及17酮类固醇(17-KS)。

3.下丘脑-垂体功能测定

(1)TRH兴奋试验：

应用TRH 200～500μg静脉注射前及后15，30，60，90，120min测定血清TSH水平。结果判断可根据：①如病变在垂体，则TSH无升高反应。②如病变在下丘脑，可出现延迟升高反应。

(2)LH-RH兴奋试验：

应用LH-RH 100µg(溶于5ml生理盐水内)，静脉注射前及后15，30，60min，测定血LH(或HCG-LH)。再隔天静脉注射或肌内注射LH 100µg，共3次后，重复上述抽血测定LH。结果判断：①病变在垂体时，HCG-LH基值低，注射LH-RH后呈低弱反应或无反应。②病变在下丘脑时，HCG-LH基值低，注射LH-RH后呈正常或延迟反应。

(3)CRH兴奋试验：

先作静脉插管，45min后每15min抽血1次，每次2ml，共2次，作为基础值。后用100µg CRH溶于1ml酸性盐水(pH值7.0，防止CRH在注射器和管壁吸附)，在1min内静脉滴入。在滴入后第1h内每15min抽血一次;在第2小时内，每30min抽血1次，测定血浆ACTH及皮质醇。结果判断：①病变在垂体，ACTH、皮质醇均无升高反应;②病变在下丘脑，则均呈延迟升高反应。

(4)胰岛素低血糖试验(胰岛素耐量试验)：

胰岛素可引起低血糖反应，以刺激ACTH，GH的释放，借以观察注射胰岛素前后ACTH、GH水平的变化。

(5)直接测定下丘脑释放激素水平：

如CRH、TRH、LH-RH。

4.脑电图

脑电图可见每秒14次的单向正相棘波弥漫性异常，阵发性发放，左右交替的高幅波等。

5.影像学检查

可行颅骨X线平片、脑血管造影、脑室造影、气脑造影、CT扫描、MRI检查，内镜立体定向技术、经颅多普勒彩色超声等以探知颅内病变的部位和性质。

甲减的发病原因有哪些

一、原发性甲减，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病因素有哪些

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

下丘脑综合征病因

1.感染

脑炎、结核、麻疹等。

2.肿瘤

异位松果体瘤、颅咽管瘤、神经胶质瘤、垂体瘤等。

3.创伤

颅脑外伤、手术或放射治疗等累及下丘脑区域。

4.先天性疾病

Kallmann综合征(家族性嗅神经-性发育不全综合征)、Laurence-Moon-Biedl综合征(性幼稚色素性视网膜炎、多指畸形综合征)、脉络膜丛囊肿。

5.其他

退行性病变，某些药物(如冬眠灵，利血平等)。

甲减的诊断方法

一、原发性甲减甲亢

由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后，放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减甲亢(主要指永久性甲低、甲减甲亢)。

二、继发性甲减甲亢

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减甲亢

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

下丘脑综合征如何预防

预防发热者用物理降温、氯丙嗪、苯巴比妥(鲁米那)，甚至人工冬眠;肥胖者应节食、运动和适量服用芬氟拉明(fenfluramine)。用法：第1周

40mg/d，早、晚餐前0.5～1.0h服用;第2、3周30～60mg/d，早、中、晚餐前0.5～1.0h服，以后视疗效与耐受程度增减剂量，最多

不宜超过100mg/d，8～12周为1疗程。

本病因不同病因和是否早期发现而预后不一。恶性肿瘤或转移性病灶所致者预后较差。

头部多汗症的诊断要点是什么

原发性多汗症

青少年时期多发，表现在躯体汗腺密集区域(头面部、掌跖、腋窝、胸背部等)对称性多汗，精神紧张、激动等情况尤甚，全身体检正常可诊断。

鉴别诊断

多汗作为一种临床症状，往往容易被忽视。但许多疾病又可伴发多汗，所以在多汗症的鉴别诊断中，应注意寻找病因，与以下疾病鉴别。

(1)间脑综合征

由于肿瘤、炎症、颅脑损伤、中毒或血管性病变压迫或影响下丘脑后部交感神经系统中枢而出现全身性多汗。根据病因和病变部位的不同，临床表现不一，如内分泌功能改变，脑积水、躯体感觉异常等。多有影像学表现的改变，长期病变者出汗反应异常。

(2)Hornel综合征

因颈上交感神经节受损引起，主要病因是动脉粥样硬化、胸内或颈部肿瘤。临床表现为同侧瞳孔缩小、眼睑下垂和无汗，对侧可代偿性多汗。影像学表现可发现双肺尖或预旁区域占位，出汗反应异常。

(3)椎旁肿瘤

椎旁肿瘤可压迫邻近的椎旁交感神经链，最先表现为交感神经反射增强，引起偏侧出汗，并有局部疼痛、脊柱畸形等。影像学可发现椎旁占位表现，出汗反应异常。

(4)甲状腺功能亢进

由甲状腺功能紊乱非特异性地影响下丘脑交感神经中枢所致。临床为全身性多汗，以高代谢表现为主，伴有甲状腺肿大。影像学检查和内分泌检查可见甲状腺弥漫性肿大或占位性病变，出汗反应正常。

下丘脑综合征有哪些症状

1.下丘脑原发病的表现和功能异常

(1)下丘脑原发病的表现：

与下丘脑综合征的病因有关。如鞍上区肿瘤、第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑，可引起尿崩症、视力减退、头痛、呕吐、颅内压增高征。如结核性脑膜炎时，则有低热、盗汗、血沉增快、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激征。

(2)下丘脑功能失常：

不同部位的下丘脑核团神经元受损时，表现不同的调节功能障碍。

下丘脑后部病变时，多数患者表现嗜睡，早期可失眠。常见的嗜睡有下列类型

A.发作性睡病(narcolepsy)：患者不分时间和场地随时睡眠，数分钟至数小时不等。最常见。多由于脑外伤、脑炎等引起。

B.深睡眠症(parasomnia)：睡眠发作可持续数天至数周，但可喊醒进食、小便，过后又入睡。多见于下丘脑后部、脑干上端的疾病。

C.睡眠颠倒：白天嗜睡，夜间兴奋，可见于下丘脑后部感染。

D.周期性嗜睡强食症(kleine-levin syndrome)患者出现不可控制的、发作性睡眠，每次睡眠时间持续数小时、数天，醒后暴饮、暴食，食量增加数倍以上，又称下丘脑性(中枢性)肥胖症。

A.病变累及腹内侧核或结节部，常致多食而肥胖，常伴性器官发育不良，称肥胖-生殖无能综合征。肥胖以面、颈及躯干部最显著，肢体近端次之，手指纤细，皮肤细腻，骨骼过长，智力减退，性器官发育障碍，可并发尿崩症。

B.病变累及下丘脑外侧，腹外侧核，常出现厌食、消瘦、毛发脱落、皮肤萎缩、肌肉软弱、心动过缓、畏寒、基础代谢率降低，甚至恶病质。

A.体温过低：降至36.0℃以下。可见于血管瘤。

B.低热：通常在37.0℃上下。

C.高热：呈弛张型或不规则型高热，可达41.0℃以上，昼夜多变，高热时躯干热，而肢体冰凉，呼吸及心率正常，一般退热药无效，但氯丙嗪和大剂量的氨基比林可退热。(用药时注意药物的副作用)物理降温如酒精擦浴、冰水灌肠、冰袋冷敷也有效。

A.急性病变时，常表现激动、哭笑无常、定向缺失、幻觉、易怒、抽搐等。

B.两侧乳头体受损时，可出现柯萨可夫综合征又称遗忘综合征(amnestic syndrome)为近事遗忘、虚构症和定向障碍，意识尚清楚，偶在夜间可出现短暂谵妄状态。

C.下丘脑前部受损时，亦可引起躁狂症，可见于颅脑手术、外伤。

D.脑炎后也可出现病态人格，精神异常，多由于病变侵及下丘脑部。

临床表现多种多样，而且是波动性的，与病因及病变部位有关。

A.下丘脑病变：周期性低血压，阵发性高血压，阵发性室上性心动过速，窦性心动过速，心动过缓等。

B.鞍上-第三脑室肿瘤，可出现间歇性发作的直立性低血压。

C.下丘脑及脑干急性病变时，可出现心肌梗死样心电图改变，T波低平、倒置，Q-T间期延长，U波明显。以上心电图改变与体温、血电解质水平无明显关系。

下丘脑急性病变时常发生胃及十二指肠溃疡并出血，穿孔或腹膜炎。

下丘脑部畸胎瘤、大脑胶质瘤患者，可发生间脑性癫痫。发作时，颜面及胸上部皮肤潮红、大量出汗、流涎、溢泪、排尿感、排便感、抽搐、震颤，有或无意识障碍，数分钟至1～2h不等。发作过后觉全身乏力。

2.下丘脑-垂体-靶腺内分泌功能紊乱

下丘脑综合征时可引起下丘脑释放(抑制)激素分泌障碍、垂体及靶腺内分泌功能紊乱。

(1)完全性下丘脑激素分泌缺乏可引起全腺脑垂体功能减退症。

(2)单一性下丘脑激素分泌缺乏或亢进：

①生长激素释放激素(生长释放素)分泌缺乏，引起垂体生长激素分泌减少，发生垂体侏儒症;分泌亢进时，发生巨人症、肢端肥大症。

②催乳素释放激素和催乳素释放抑制激素分泌缺乏，可引起催乳素分泌减少;分泌亢进时，可引起溢乳或溢乳-闭经综合征：男子乳房发育征。

③促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏时：女性闭经、男性性欲减退、阳痿、第二性征及性器官不发育、Kallmann综合征;分泌亢进时发生性早熟。

④促甲状腺激素释放激素分泌缺乏时，引起下丘脑性甲状腺功能减退症;分泌亢进时，引起下丘脑性甲状腺功能亢进症。

⑤促肾上腺皮质激素释放激素分泌缺乏时，引起肾上腺皮质功能减退症;分泌亢进时引起肾上腺皮质增生型皮质醇增多症。

⑥抗利尿激素分泌缺乏时，引起尿崩症。

3.视力、视野障碍

下丘脑综合征发生于下丘脑前部肿瘤时，可引起视力减退、视野障碍(颞侧偏盲、同向偏盲、管状视野)复视，视神经不同程度的萎缩，视盘水肿，甚至失明。

4.其他具有下丘脑症状的一些疾病

己公认有肥胖、性发育不全、智能低下、骨发育异常、糖耐量异常(或糖尿病)与下丘脑病有关。如：①普拉德-威利综合征 (Prader-Willi syndrome)又称低肌张力-低智能-性腺发育底下-肥胖综合征;②奥尔布赖特综合征又称奥尔布赖特骨营养不良征、骨纤维异常增殖征、多发性骨纤维营养不良征;③周期性嗜睡-饥饿综合征(periodic somnolence and morbid hunger syndrome)又称克莱恩-莱文综合征(kleine-Levin syndrome);④肥胖-生殖无能综合征(adiposogenital syndrome)又称弗勒利希综合征(Frö- lich syndrome)。

脑垂体瘤术后症状是什么

1.内分泌激素过多表现大约70%的病例，临床以腺垂体的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如，闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。

2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩，可表现为部分或全垂体功能低下的症状，如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。

3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②视力减退，视野受损，视神经受压，可出现颞部双侧偏盲;③脑脊液漏：肿瘤向下生长破坏鞍底;④下丘脑综合征群：下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变;⑤海绵窦综合征，眼球运动障碍和突眼。

导致甲减的病因是什么呢

导致甲减的病因：

1、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症，这是导致甲减的病因。

2、导致甲减的病因有原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。

3、周围性甲减：少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱，这是导致甲减的病因之一

4、继发性甲减患者血清TSH降低主要见于：垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

肥胖症状起因

病因分类

分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类

一、单纯性肥胖症

无明显内分泌、代谢病病因可寻者。

1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。

2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。

二、继发性肥胖症

有明显的内分泌代谢病等病因可查。

1.下丘脑病

1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。

2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。

2.垂体病

1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。

2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。

3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤

3.甲状腺功能减退症

1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。

2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。

4.胰岛病

1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。

2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。

3)功能性自发性低血糖症。

5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。

6.性腺功能减退症

1)女性绝经期肥胖症。

2)多囊卵巢综合征。

3)男性无睾或类无睾症。

7.其他

1)痛性肥胖(Dercum病)。

2)水钠储留性肥胖症。

3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。

4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。

8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。

水痘可能并发哪些疾病

一、水痘常见并发症

癫痫、视神经炎、心肌炎、丹毒、蜂窝织炎、眼球震颤、肺炎、水痘肺炎、下丘脑综合征、瘫痪肝炎、肾炎、脑病 神经炎

二、水痘并发病症

1、败血症;

2、皮肤继发性细菌感染，如脓皮病、丹毒、蜂窝织炎等;

3、血小板减少，带有皮肤、粘膜出血，严重者有内脏出血.包括肾上腺出血，预后不良;

4、水痘肺炎，儿童不常见，临床症状恢复迅速，X线改变常持续6~12周;

5、脑炎，可由病毒直接侵犯脑组织或由变态反应所致，前者发生在水痘前1周至水痘后3周，后者发生在水痘后1个月，这种情况并不多见。呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者，预后为好。存活者中15%有癫痫、智能低下和行为障碍等后遗症。其他神经系统合并症包括：格-巴综合征、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、伴暂时性视力丧失的视神经炎和下丘脑综合征等。Reye综合征在水痘后发生者占10%。

6、脊髓炎、神经根炎及神经炎，偶见横段性脊髓炎;

7、脑病肝内脏脂肪变性综合征，已证实与水痘病毒有关，多发生在水痘后数日，临床特征是明显脑水肿及肝功能损害，预后差;

8、喉部损伤可引起水肿，严重者导致呼吸窘迫;

9、其他，如肺炎、心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎等。

全身消瘦型的原因

一、体质性消瘦

二、神经一内分泌及代谢性疾病所致消瘦

(一)下丘脑综合征。

(二)垂体功能减退症。

1.垂体前叶功能减退症(Simmonds病及Sheehan综合征)。

2.尿崩症性消瘦。、

(三)甲状腺功能亢进症。

(四)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)

(五)糖尿病。

(六)嗜铬细胞瘤。

三、恶性肿瘤

四、慢性感染、

1.结核病。

2.慢性化脓性感染。

3.血吸虫病。

4.寄生虫病。

5.艾滋病。

五、消化道疾病

1.口腔及咽部疾病。

2.慢性胃肠疾病。

3.慢性肝胆疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厌食(神经性厌食)。

七、重度创伤与烧伤所致的消瘦。

八、药物所致消瘦。

下丘脑综合征如何鉴别诊断

1.下丘脑综合征(hypothalamus syndrome,HTS) 内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征，并伴有自主神经功能失调。它的病因和临床表现差异很大。在临床上出现的症状和体征不能用单一的垂体或单靶腺体的损害解释或其他病因解释。所以要结合具体症状和检查结果相鉴别。

2.下丘脑促甲状腺释放激素、黄体生成激素释放激素的标准试验帮助与垂体疾患鉴别。

3.嗜铬细胞瘤时测血尿儿茶酚胺及其代谢产物增高，组织胺激发试验阳性、酚妥拉明抑制试验阳性。均可与此征相鉴别。

4.下丘脑综合征的一些症状还可以和神经官能症、低血糖状态、颞叶癫痫鉴别。

5.垂体原发疾病 不具有下丘脑自主神经功能紊乱的症状，失眠、没有食欲和体温的特殊异常，多无尿崩症。

6.下丘脑功能性紊乱 精神创伤、环境变迁时也可伴厌食、消瘦及腺垂体功能不足的表现，如闭经、阳痿等，但无器质性损害，改变环境等可使其恢复。下丘脑急性功能紊乱见于低温、麻醉、烧伤、创伤、脓毒血症等紧急应激状态时，此时常伴高血糖，应激过后可恢复，高血糖的严重程度和持续时间与预后相关，偶尔亦有发生低血糖者。

7.摄食障碍 贪食伴肥胖者应与低血糖症相区别，厌食伴消瘦应注意与慢性消耗性疾病所致的消瘦相鉴别，如慢性传染病(结核病等)，恶性肿瘤(原发性肝癌、胃癌)或血液病等。

8.肥胖 注意与单纯性肥胖、皮质醇增多症相鉴别。

9.发热 必须排除其他原因所致发热，如各种感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等。

10.嗜睡 注意与甲状腺功能减退症鉴别。

11.情感及精神异常 原发性精神病、甲状腺功能亢进症等应注意区别。

哪几种疾病容易与肥胖症混淆呢

1.库欣综合征

呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。

2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减)

甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。

3.下丘脑综合征

下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。

4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)

常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。

5.水钠潴留性肥胖症

无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。