心肌梗死各期心电图特点
心肌梗死各期心电图特点
下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。
1. 超急性期(亦称超急性损伤期)
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期(充分发展期)
此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期(亚急性期)
了解心肌梗死各期心电图特点，必须要认识亚急性时期的特点。出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期(愈合期)
常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
心肌缺血可能并发哪些疾病
心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。
心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见：无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。
猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。
心肌梗死的临床表现
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
心肌梗塞心电图表现反应
心房肥大：分为左、右心房肥大或双心房肥大，心电图特点为P波异常，多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。
心室肥大：分为左、右心室肥大或双心室肥大，心电图特点为QRS波异常，多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大。
心肌缺血：心电图特点为ST段和T波异常，简称ST—T改变，见于慢性冠状动脉供血不足，心绞痛发作等。
心肌梗死：分为急性期和陈旧期，急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变，陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常，仅遗留坏死性Q波。
心律失常：正常人的心律为窦性心律，节律均衡，频率为每分钟60～100次。如果心脏激动的起源窦房结或传导系统出现异常，就发生了心律失常。
窦性心律失常：窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速，常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓，常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常，临床意义不大。
期前收缩：简称早搏，是指先于正常心动周期出现的心脏搏动，之后常出现长间歇称为代偿间歇，分为房性、交界性和室性三种。心电图表现为P波、QRS波和ST—T改变，有完全性或不完全性代偿间歇。偶发的期前收缩可见于正常人，但频发的室性早搏或形成二联律、三联律多见于多种心脏疾病。
异位心动过速：分为阵发性和非阵发性两类，又分为室上性或室性心动过速，除频率快、节律不齐外，前者心电图形态多正常，后者QRS波宽大畸形，多见于器质性心脏病，非器质性心脏病也可出现。
扑动与颤动：分为心房和心室两大类。心房扑动与颤动为频率在每分钟250～600次的异位节律，P波消失，代之以异常的“F”波，多见于老年心脏退行性改变、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室扑动与颤动属恶性心律失常，患者有生命危险，必须争分夺秒地抢救。
心肌梗塞真的会治好吗
心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见：无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。
心肌梗死是可以治疗的，而且治疗的方法有很多。治疗上原则是保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌缩，小心肌梗塞范围及处理并发症防止猝死。患者如果在家中发病时应立即卧床休息，镇静并可口服自备的扩张冠状动脉药物，情况危急马上诊疗。临床治疗包括：溶栓治疗(常用药物为链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂)、药物治疗(β受体阻滞剂、钙阻滞剂、硝酸甘油静脉滴注)、急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术。
所以说，心肌梗死是可以治疗的，不同情况的心肌梗死所选择的治疗方法也不一样。每个人应根据自身情况进行选择。不过心肌梗死能否治愈还是有待考证的。以上方法可以较好得改善患者的状况。每位心梗的患者应积极治疗。
大面积心肌梗死的检查结果
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB)，出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
心肌缺血可能并发哪些疾病
一、心肌缺血常见并发症
猝死、心肌梗死
二、心肌缺血并发病症
心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。
心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见：无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。
猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。
心肌梗死各期心电图特点是什么
心电图是医生诊断心肌梗死的重要手段，当发生心肌梗死后，心电图就会发生异常，但是心肌梗死在各期的心电图特点是不一样的，那心肌梗死各期心电图特点是什么呢?
下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。
1. 超急性期亦称超急性损伤期
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期充分发展期
此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期亚急性期
了解心肌梗死各期心电图特点，必须要认识亚急性时期的特点。出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期愈合期
常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
上述内容就是心肌梗死各期心电图特点介绍，大家在看过之后是否了解了呢?心肌梗死的心电图对诊断心肌梗死起着重要的作用，当医生要求您做心电图时，您最好能积极配合。
动态心电图的诊断
诊断：
1.心房肥大：分为左、右心房肥大或双心房肥大，心电图特点为P波异常，多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。
2.心室肥大：分为左、右心室肥大或双心室肥大，心电图特点为QRS波异常，多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大。
3.心肌缺血：心电图特点为ST段和T波异常，简称ST—T改变，见于慢性冠状动脉供血不足，心绞痛发作等。
4.心肌梗死：分为急性期和陈旧期，急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变，陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常，仅遗留坏死性Q波。
5.心律失常：正常人的心律为窦性心律，节律均衡，频率为每分钟60～100次。如果心脏激动的起源窦房结或传导系统出现异常，就发生了心律失常。
窦性心律失常：窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速，常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓，常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常，临床意义不大。
6.期前收缩：简称早搏，是指先于正常心动周期出现的心脏搏动，之后常出现长间歇称为代偿间歇，分为房性、交界性和室性三种。心电图表现为P波、QRS波和ST—T改变，有完全性或不完全性代偿间歇。偶发的期前收缩可见于正常人，但频发的室性早搏或形成二联律、三联律多见于多种心脏疾病。
异位心动过速：分为阵发性和非阵发性两类，又分为室上性或室性心动过速，除频率快、节律不齐外，前者心电图形态多正常，后者QRS波宽大畸形，多见于器质性心脏病，非器质性心脏病也可出现。
7.扑动与颤动：分为心房和心室两大类。心房扑动与颤动为频率在每分钟250～600次的异位节律，P波消失，代之以异常的“F”波，多见于老年心脏退行性改变、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室扑动与颤动属恶性心律失常，患者有生命危险，必须争分夺秒地抢救。
以上内容为我们介绍了动态心电图的方式方法，通过以上的分类和治疗方法，我们可以将以上内容告诉我们周围的人，让更多的人了解健康常识，加上体育锻炼，增强体质，免受心脏病的困扰，保持身心愉悦。
心肌梗死心电图
(一)损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱，在静息状态下呈部分极化状态，与周围未受损极化能力正常的心肌之间，产生了电位差，健康心肌电位较高，受损心肌电位较低，电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流，称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，故又称舒张期损伤电流。
心肌呈极化状态时，正值心电图T波之后，下一个QRS波之前，此段称为TP 段，这时置于损伤侧的探查电极测得负电位，表现为T-P段基线下移，当心肌除极时，两部分心肌之间不存在电位差，因而也没有损伤电流产生，S-T段回到等线，在心肌复极后，再次出现损伤电流，使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时，习惯以T-P段为基线，故上述情况被认为是ST段抬高。