脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么

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脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么

没啥大区别。发生痉挛大都是动脉血管。脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险。所以，如何治疗脑血管痉挛成为医学界急需解决的问题。要想解决这个问题，就要先把脑血管痉挛的病因搞清楚。

脑血管痉挛是由于颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块的形成使血管腔狭窄和出现血流涡流。那动脉硬化斑块是怎么形成的呢?最新的研究结果表明，形成动脉硬化斑块的根本原因是人体内环境的酸碱失衡。

正常人的血液环境是呈弱碱性的(7.35-7.45)，但由于人的不正当饮食，摄入的酸性物质过多，过多的酸性物质长期沉积在体内，就会使血液环境彻底发生改变，打破了体内固有的平衡。长期的酸性环境必然导致血液成份功能的改变：血小板在酸性环境下表现地异常亢进，自身的凝血机制增强，这就使血栓大量形成，血栓的长期存在就形成了动脉硬化;蛋白质在酸性环境下生成数量下降，胶体渗透压降低，血管外的水份不能充分进入血管，使血液变的粘稠、流动性差，如果得不到控制就会形成了动脉硬化斑块，进而造成脑血管痉挛疾病。

如此看来，人体内环境的酸碱失衡是造成脑血管痉挛的根本原因，所以，改善人体内的酸性环境，使之恢复平衡，才是治疗脑血管痉挛的根本。

脑血管痉挛治疗

(一)药物治疗

1.血管扩张药;

(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。

(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。

(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。

(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。

(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。

2.缺血损害的神经保护;

(1)钙离子通道阻滞药

(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。

(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。

(二)增加脑灌注压

3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。

(三)介入治疗

经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。

(四)外科手术

1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。

2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。

3.颈部交感神经根切断术。

4.颅内-颅外动脉旁路移植术。

脑供血不足是什么原因引起的

能造成脑供血不足的原因很多，如体虚贫血、血压过低、颈椎病，脑动脉硬化、高血压引起的脑动脉痉挛、脑萎缩等等。

脑血管痉挛的原因

情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。

血液对血管壁的机械性刺激;

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;

其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;

颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;

以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。

脑血管痉挛的危害

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。本病不会发生偏瘫和精神病性异常。

但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

脑动脉血管痉挛什么原因引起

1、简介

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。

2、临床表现

脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。

3、病理原因

4、脑血管痉挛的危害

但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

脑血管痉挛是由什么引起的

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。那么，引起脑血管痉挛的原因有哪些呢?

血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。

但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

脑血管痉挛的症状是哪些?

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状。

以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出项脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。

但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状，这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。

病因病机：

临床表现：

一、脑血管痉挛性头晕的特点：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。

二、脑血管痉挛性头痛的特点：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。

脑血管痉挛产生的危害有哪些?

1、临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。

2、脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出现脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。

3、脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

4、脑血管痉挛患者头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。

5、脑血管痉挛患者头痛症状严重，经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。

脑血管痉挛的病因

机械性刺激因素(30%)：

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

功能性因素(30%)：

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

其他因素(40%)：

心脑血管血栓形成的关键是什么

对于心脑血管病的发生，血管病变是最为直接的关键因素。它包括由于动脉粥样硬化斑块所形成的动脉血管硬化，还包括由于血管内皮功能障碍所引发的血管痉挛造成心脑供血供氧不足。给血栓的形成创造了条件。

血管内皮细胞分泌扩血管因子——血清一氧化氮(no)与缩血管因子——血清内皮素(et)，它们相互作用调节着血管的扩张与收缩功能。

当血管内膜受损导致血管内皮功能障碍时，血清一氧化氮分泌降低，内皮素分泌增高，从而导致血管痉挛，引起心脑血管血供障碍，冠心病、脑血栓发生，尤其是冠心病不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。心绞痛持续发作难以缓解主要发病机理是冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可以促进心肌梗死的发生，单纯冠脉痉挛也可造成猝死，脑动脉痉挛可促使脑血栓的形成。

临床实践证实：通心络胶囊治疗冠心病心绞痛，突出特点是对反复发作难以控制的顽固性心绞痛疗效独特，可逐渐减少或停用硝酸甘油类药物，纠正缺血性心电图，解除胸闷胸痛、心慌气短、乏力出汗等症状。

脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么