药物中毒怎么办

药物中毒怎么办

生活中，毒物主要经口、皮肤或黏膜进入人体。毒物被人体吸收后经血液分布于全身，通过抑制酶活性、干扰细胞功能、竞争受体等方式引起人体组织损伤。在急救过程中，通过终止中毒者与毒物接触及催吐、导泻等手段，可减少中毒者对毒物的吸收，为人院抢救争取时间。

脱离毒物：让中毒者离开中毒现场，脱掉被污染的衣物、鞋、袜，用肥皂水(敌百虫中毒除外)或大量清水清洗被污染的皮肤，清除口中的异物和残留毒物。保持呼吸道通畅：面对昏迷者，让其头部转向一侧，及时清除病人的呕吐物，以防引起窒息。

拨打120急救电话。辨认中毒物品：在病人尚有意识时，向其询问毒物的种类。如果病人意识丧失，或服毒者为自杀，不能或不愿配合救助，可在中毒现场寻找盛装毒物的容器，查看毒物种类。此外，还可以通过气味分辨毒物。有机磷中毒时，呼出的气体有蒜臭味;乙醇中毒时，有乙醇香味;含硫毒物中毒时，有臭鸡蛋味;醛类中毒时，有梨味;硝基苯中毒时，有鞋油味。

催吐：用蛋清(可用牛奶、豆浆、米汤代替)、木炭粉(可将馒头烧成炭粉)混合后服用，并用手指刺激舌根部催吐。导泻：使用导泻药，加速毒物排出。常用的导泻药有硫酸镁、巴豆粉、果导片等，或者食用蓖麻油等。

药物中毒能彻底治愈吗

说起中毒，我们经常会想到食物中毒，药物中毒，今天我们就为大家说说药物中毒。药物中毒常因药剂过量，吃错药导致，中药、西药、农药都可一起中毒现象，那么药物中毒到底能不能彻底治愈呢下面就为大家介绍药物中毒的治愈方法。

根据误服药物或毒物的不同而采用相应的措施，积极进行自救与互救。如果是过量服用了维生素、健胃药、消炎药等、通常问题不大，只要大量饮水使之大部分从尿中排出或将其呕吐出来即可。

若是大量服用了安眠药、有机磷农药、石油制品及强酸强碱性化学液体等毒性或腐蚀性较强的药糊时，如果医院在附近的,原则上应立即去医院抢救。若医院离家较远的，在呼叫救护车的同时进行现场急救。

现场急救的主要内容是立即催吐及解毒。

催吐的目的是尽量排出胃内的毒物,尽量减少吸收的毒物。

对于误服安安眠药、有机磷农药的病人，可让其大量饮用温水，然后用手指深入口内刺激咽部催吐。如此反复至少十次，直至吐出物澄清、无味为止。催吐必须及早进行，若服毒时间超过三四个小时，毒物已进入肠道被吸收，催吐也就失去了意义。同时还要注意：已昏迷的病人和误服汽油、煤油等石油产品的病人不能进行催吐，以防窒息发生。病人丧失意识或者出现抽搐时，不宜催吐。

对于误服强酸强碱性化学液体的患者，不可给予清水及催吐急救，而是应该立即给予牛奶、豆浆、鸡蛋清服下，以减轻酸碱性液体对胃肠道的腐蚀。若是有机磷农药中毒的病人，呼出的气体中有一种大蒜味，可让其喝下肥皂水反复催吐解毒。同时立即送医院急救。

胃部内容物少者，不容易呕吐，要让其喝水。一般体重一公斤给喝10-15毫升。成年者喝水后可用手指刺激舌根部引发呕吐。对于小孩，可以将孩子腹部顶在救护者的膝盖上，让头部放低。这时再将手指伸入孩子喉咙口，轻押舌根部，反复进行，直至呕吐为止。如果让孩子躺着呕吐的话，要侧睡，要防止呕吐物在堵塞喉咙，吐后残留在口中的呕吐物要即时清除掉。

通过上述的内容我们可以了解到药物中毒只要治疗及时是可以完全治愈不会留下后遗症的。

老人药物中毒该如何抢救

老年人又因神经系统的衰老而伴有精神及思维的异常，常出现服药过量、滥用、误服等情况而引起药物中毒。

老年人往往同时患有多种疾病，常接受多种药物的治疗。由于老年人各脏器功能均有不同程度的减退，易造成药物在体内蓄积中毒。有时老年人又因神经系统的衰老而伴有精神及思维的异常，常出现服药过量、滥用、误服等情况而引起药物中毒。所以，掌握老年人急性药物中毒的临时急救就显得十分重要，有时甚至成为拯救病人生命的关键。

一、急性药物中毒的院前救治

在发观病人药物中毒时，首先要尽快查出中毒原因，如果一时查不清也要了解毒物进入人体的途径，进入的量和中毒时间。准备送医院治疗或医生未到之前，应先做一些临时的急救工作，以减少毒物的吸收，加速毒物的排出。

1.若病人出现昏迷，应迅速将病人平卧，如发现病人面色青白，表示脑部缺血，应取头低脚高位;如病人面色发红，则表示头部充血，应取头高脚低位。同时注意保暖，严密注意病人的呼吸、脉搏、血压的变化。

2.若病人出现窒息，应尽快将病人移至空气新鲜的地方，并施行人工呼吸，必要时可行环甲膜穿刺，以保持呼吸道通畅。同时仍需注意保暖及观察生命体征的变化。

3.若明确毒物经口进入，由胃肠道吸收引起的中毒，一般无特殊禁忌的情况，应立即采取催吐、导泻等方法，以加快毒物的排除。可采用手指、筷子、汤匙等刺激咽后壁和咽弓，反射性地引起呕吐。但是，如果病人呈昏迷状态或出现抽搐、惊厥状态;服用腐蚀性(或强酸、强碱)毒物;病人有食管静脉曲张、溃疡病、严重心衰和全身极度衰竭等情况禁用催吐。催吐时应将病人头部放低或偏向一例，避免呕吐物进入气管，发生窒息：或误吸。导泻的主要目的是使进入肠道的毒物迅速排出，减少毒物在肠内的吸收。常用泻剂为硫酸镁或硫酸钠15-30克加水内服。对于腐蚀性毒物中毒和极度衰弱或重度脱水者，忌用导泻。病人经临时急救后应即送医院进一步的救治。

药物中毒的饮食调理

多食具有解毒作用的食物：

木耳

因生长在背阴潮湿的环境中，中医认为有补气活血、凉血滋润的作用，能够清除血液中的热毒。

木耳、猪血因具有很强的滑肠作用，经常食用可将肠内的大部分毒素带出体外。

绿豆味甘性寒，有清热解毒，利尿和消暑止渴的作用。

蜂蜜

生食性凉能清热，熟食性温可补中气，味道甜柔且具润肠、解毒、止痛等功能。印度民间把蜂蜜看成“使人愉快保持青春的良药”。

苦瓜苦茶

一般说来，苦味食品都具有解毒功能。口感略苦，余味甘甜，苦瓜近年来风靡餐桌便充分说明了这一点。苦瓜具有消暑涤热、明目解毒之功效。科学家对苦瓜所含成分进行分析发现，苦瓜中存在一种具有明显抗癌生理活性的蛋白质，这种蛋白质能够激发体内免疫系统的防御功能，增加免疫细胞的活性，清除体内的有害物质。

中医认为，茶叶味甘苦，性微寒，能缓解多种毒素。茶叶中含有一种丰富的活性物质——茶多酚，具有解毒作用。茶多酚作为一种天然抗氧化剂，可清除体内活性氧自由基;其对重金属离子还有沉淀或还原作用，可作为生物碱中毒的解毒剂。另外，茶多酚能提高机体的抗氧化能力，降低血脂，缓解血液的高凝状态，增强细胞弹性，防止血栓形成，缓解或延缓动脉粥样硬化和高血压发生。

海带

海芥菜 海带中含有一种叫做硫酸多糖的物质，能够吸收血管中的胆固醇，并把它排出体外，使血液中的胆固醇保持正常含量。另外，海带表面有一层略带甜味的白色粉末，是极具医疗价值的甘露醇，它具有良好的利尿作用，可以治疗肾功能衰竭、药物中毒、浮肿等。

药物中毒症状有哪些表现

药物中毒的临床特征：

1、轻度中毒者主要表现为：头痛、头晕、恶心、呕吐，中枢神经系统出现兴奋或抑制，容易出现幻想、失去时间和空间感觉。

2、重度中毒者可出现昏迷、呼吸抑制、惊厥、牙关紧闭、角弓反张、瞳孔缩小如针尖大小和呼吸困难等症状。

3、慢性中毒者的症状主要有食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退等。

二、药物中毒的常见症状

1、神经系统毒性反应：多有口唇及全身麻木、眩晕、乏力、视力模糊、烦躁不安等症状，重者可出现抽搐、嗜睡、意识不清或昏迷等。引起此种反应的医务有安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药、苦杏仁、白果等。

2、消化系统毒性反应：多有上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、原因不明的胃出血、黑便、肝痛等。引起此种反应的药物有阿司匹林、洋地黄类、利血平、鱼胆、桃仁等。

3、循环系统中毒反应：多有心悸、面色苍白、四肢寒冷、心率改变、血压波动，心律失常等症状。引起这种反应的药物有氯丙嗪、强心甙类、苦杏仁、人参等药物。

三、常见类别中毒眼部症状

1、水杨酸类

阿司匹林中毒：可出现眼睑水肿、眼睑药物疹，结膜下出血，角膜可出现散在半透明样水疱，瞳孔可出现一过性反应障碍，视神经可出现球后视神经炎，眼肌、视野多无异常，视力可有改变。

氨基比林中毒：可出现双眼视力障碍，剧烈眼痛，眼睑红肿，闭睑障碍，皮肤有红色小药疹。结膜充血，疱疹性结膜炎。角膜浸润、浑浊，角膜上皮脱落呈小泡状。瞳孔散大，眼底可窥见视神经萎缩。

2、抗生素类

磺胺类药物中毒：可出现眼睑水肿、球结膜水肿、瞳孔散大、虹膜睫状体水肿，眼底可窥见视乳头水肿，视神经炎，视神经萎缩，视网膜水肿，以后极部为明显，可有暂时性屈光不正，可出现外直肌麻痹，中心暗点，视野缩小。

链霉素中毒：可出现眼睑水肿、瞳孔缩小、眼外肌麻痹，眼底可窥见中心性脉络膜视网膜炎、视神经炎、视野缩小，停药后眼部症状好转。

青霉素中毒：可出现眼睑水肿、球结膜充血、水肿，角膜表层浸润、溃疡，眼底可窥见视网膜水肿，视网膜静脉炎。

3、有机溶剂类

甲醇中毒：可出现视力急速下降，一般在2 h~7天内失明。眼睛疼痛，瞳孔缩小或不等大。眼底可窥见视网膜静脉扩张、静脉搏动，动脉峡细，黄斑部呈菱形白色区，中心呈黑色浑浊，视神经炎，视神经萎缩。视野：双侧中心暗点扩大。

石油中毒：患者自觉羞明、流泪、视疲劳，可出现眼睑水肿、结膜黄染、瞳孔散大、晶状体浑浊，眼底可窥见视神经炎、视神经萎缩、视网膜血管峡细。

4、金属类

汞中毒：可出现视力逐渐下降，眼睑水肿、结膜充血，角膜浑浊，瞳孔对光反应迟钝，眼底可窥见视神经炎、视神经萎缩。

铅中毒：可出现进行性视力障碍，眼睑水肿明显，结膜充血，角膜表层点状浸润，瞳孔不等大、对光反应迟钝，晶状体点状浑浊。眼底可窥见视神经炎，视神经萎缩，视网膜出血，黄斑部水肿、白斑、点状出血。

5、其他类别中毒

酒精中毒：可出现视力突然下降或失明，眼睛疼痛，瞳孔散大，对光反应迟钝，眼底可窥见视神经炎、视神经萎缩，早期黄斑部充血、水肿。视野缩小、色觉障碍。双眼性外展神经麻痹、眼球震颤、复视。

吗啡类药物中毒：可出现视力障碍、瞳孔缩小、对光反应迟钝，眼底可窥见，早期出现视神经乳头颞侧苍白萎缩，视网膜血管痉挛以黄斑部小动脉为明显。

可卡因中毒：可出现视力障碍、睑裂开大、球结膜水肿，角膜知觉消失、浅层浑浊、溃疡，瞳孔散大，对光反应迟钝，眼球可中等度突出。

洋金花中毒“可出现视力障碍、眼睑水肿、瞳孔散大，对光反应消失，眼内肌麻痹，眼底可窥见视网膜水肿。

附子中毒：可出现视力障碍，结膜下出血，玻璃体浑浊，眼底可窥见视神经网膜炎、视神经萎缩。

煤气中毒：患者自觉羞明、流泪、眼疼痛，可出现眼睑高度水肿，结膜充血、水肿，角膜浑浊，瞳孔缩小或不等大，可见虹膜睫状体炎症，玻璃体出血，眼底可窥见视神经炎、视网膜出血、中央静脉栓塞。

奎宁中毒：可出现双眼视力障碍，眼球疼痛，结膜充血，角膜浸润，瞳孔散大，眼底可窥见视神经炎，视神经萎缩，黄斑部水肿、渗出，视网膜动脉血栓，贫血性视网膜病变。视野：轮状暗点、中心暗点。

异烟肼、乙胺丁醇中毒：可出现双眼视力障碍，眼底可窥见视神经炎、视神经萎缩，周边视野缩小及中心暗点。

药物中毒性眩晕有哪些表现

药物中毒性眩晕有何临床表现?

1.用耳毒性药物(如氨基糖贰类抗生素等)期间或停药后出现眩晕。

2.眩晕多呈漂浮感。由于两侧内耳同时、同程度受累。不易被病人自己察觉。

3.两侧前庭功能明显减退或丧失时，在机体或头部活动时出现动摇视，即外界物体有假运动现象。

4.有平衡失调和步态满珊，甚则恶心、呕吐，睁眼时眩晕加重，偶尔出现轻度眼震。前庭中毒缓慢者，因机体的适应和平衡功能代偿而不出现症状。

5.若有耳蜗受累，可伴耳呜及听力障碍。纯音听力检查，表现为两侧对称性感音神经性听力障碍。初期累及高频，以后随病情加重逐累及中、低频听力。

6.步态及位置试验阳性，冷热试验双侧前庭功能低下。

阿片类药物中毒症状和治疗

症状

1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。 2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。

治疗原则

1.口服中毒者要尽快予以洗胃或催吐; 2.早用纳络酮或纳络芬; 3.维持呼吸功能，保持呼吸道通畅。

用药原则

1.轻度中毒者以口服硫酸镁、静注纳络芬和其他辅助药物为主。 2.重度中毒病例口服硫酸镁、静注纳络芬、支援对症治疗，必要时血液透析治疗及选用抗生素控制感染。

药物中毒的常见病因

药物中毒的常见病因有疾病因素、遗传因素、性别和年龄的差异，不同药物中毒的病因机制不同，相同药物中毒的患者症状也会有不同之处，因而本文只介绍大概药物中毒的常见病因与机理。

药物中毒的常见病因：

疾病因素(25%)：

如中国血吸虫病流行区，应用六氯对二甲苯比较广泛，中毒性神经病和神经症发生率也较高，用药时间长，药物的毒副反应发生率也较大。

遗传因素(30%)：

是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广，西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23%的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60%，中国约占20%。

假胆碱酯缺陷的病人，用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱后，延长呼气与吸气之间的间隙时间，严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢，乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏，亚洲人缺乏乙醛脱氢者多于欧洲人，中国人约为35%。

性别和年龄的差异(30%)：

对药物毒性的敏感性差别很大。氯霉素可引起再生障碍性贫血，女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意，因为儿童药物代谢发育不完全，对药物的毒性敏感性高。如氯霉素可引起灰婴综合症，患儿可能在症状出现后数小时死亡。儿童肾排泄链霉素缓慢，长期应用可造成耳聋。老年人的心、肝和肾脏功能都在衰退，易发生过敏反应或中毒现象。

相同剂量的地高辛，血浆半衰期延长，洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降，肌注青霉素后血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整，因为老年人肝脏药代谢活性下降。

常见的药物中毒有哪些

不同类药物中毒的临床特征有差别，多数可出现：轻度中毒者主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，中枢神经系统出现兴奋或抑制。重度中毒者可出现昏迷、呼吸抑制、惊厥、牙关紧闭、角弓反张、瞳孔缩小如针尖大小和呼吸困难等症状。慢性中毒者的症状主要有食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退等。

常见的药物中毒：

阿片类药物中毒：多由静脉注射所致，在常用剂量下，患者会山现恶心、呕吐、便秘、出汗，也可有口干、心动过缓、心悸不安、瞳孔缩小。一次吸毒0.5 g以上，就可产生典型的中毒特征。

安眠药中毒：在老年人中有相当一部分人的睡眠依赖于安眠药。一般镇静药，如地西泮等难以奏效，逐渐升级至中枢催眠药。且量越用越大，因此安眠药中毒时有发生。

苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒：病人初期兴奋、狂躁、惊厥，随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、朦胧深睡以至深度昏迷。晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。

水合氯醛中毒：病人有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇紫绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。

甲喹酮中毒：病人有头昏、步态不稳、烦躁不安、谵妄等症状，也可出现呼吸抑制、肺水肿及昏迷。少数病人有出血倾向或脑水肿。

地西泮类药物中毒：地西洋类药物虽属镇静催眠药，但服用过量亦可引起中毒。应引起老年人的注意。

洋地黄中毒：洋地黄类药物主要用于治疗充血性心力衰竭，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，老年人耐量差，极易发生中毒。洋地黄中毒时，病人有头痛、头晕、眼花、黄视、厌食、恶心、呕吐、腹泻及各种心律异常如室性期前收缩、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞，有的病人原有心房纤颤，突然心律变得整齐，心电图呈典型的洋地黄中毒图形。

阿托品、东莨菪碱中毒：病人先有皮肤和粘膜干燥、口渴、吞咽困难、面部潮红、瞳孔扩大、视力模糊、心动过速、尿潴留等副交感神经受抑制的症状。重症病人出现中枢兴奋症状：言语增多、幻觉、烦躁、谵妄、惊厥等;继之转为抑制、嗜睡和昏迷。东莨菪碱中毒者昏睡多于兴奋。此时取病人尿液滴滴入猫眼内，即可引起瞳孔扩大，有利于帮助诊断。

水杨酸钠、阿司匹林中毒：病人可因药物对胃肠道的刺激腐蚀作用出现恶心、呕吐、胃痛，同时有眩晕、出汗、面色潮红、耳鸣、鼻出血、视力模糊和胃肠道出血，蛋白尿、酮尿、早期呼吸性碱中毒，继之代谢性酸中毒、脱水、失钾，重症者烦躁不安、脉速、抽搐、昏迷、呼吸和周围循环衰竭。

吩噻嗪类抗精神病药物中毒：由于该类药物治疗剂量的安全范围很大，每日量可小至20～30mg，大至1～2g，因此过量引起的致死性中毒反不多见，而疗程中的副作用较多。最常见的为锥体外系反应，临床可见有以下三类：①震颤麻痹综合征;②静坐不能;③急性张力障碍反应。对氯丙嗪类药物有过敏患者，即使治疗剂量也有引起剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡者。

引起药物中毒的因素有哪些

影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关

1.药物管理

随著化学制药工业的发展﹐若管理跟不上﹐药物中毒的发生就会增多。

2.地区性疾病也是一种重要因素

如中国血吸虫病流行区﹐应用六氯对二甲苯比较广泛﹐中毒性神经病和神经症发生率也较高。

3.遗传因素

是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广﹐西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23%的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60%﹐中国约占20%。假胆碱酯缺陷的病人﹐用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後﹐延长呼气与吸气之间的间隙时间﹐严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢﹐乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏﹐亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人﹐中国人约为35%。

4.性别和年龄的差异

对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血﹐女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意﹐因为儿童药物代谢发育不完全﹐对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症﹐患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢﹐长期应用可造成耳聋。老年人的心﹑肝和肾脏功能都在衰退﹐易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛﹐血浆半衰期延长﹐洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降﹐肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整﹐因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多﹐用药时间长﹐药物的毒副反应发生率也较大。

如何预防药物中毒

我觉得要预防药物中毒，首先要让家里人都了解家里的各种药物的用途。特别是老人，家长要给老人解释清楚各种药的用处以及危害，告诉他们应该吃多少量才不会对身体造成危害。

第二就是，有病尽量选择到医院看医生，不要自己胡乱吃药。因为医生是专业的，而我们并不知道自己的病是怎么一回事，如果胡乱吃药有可能让病情更加严重或者有反效果。

第三，就是在发生中毒的时候保持冷静，不要慌张，采取有效的急救措施或者迅速打电话叫救护车。不要让慌乱耽误了急救的时机。