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亚急性感染性心内膜炎的临床表现

亚急性感染性心内膜炎的临床表现

一、全身性感染 发热最常见,常呈原因不明的持续发热一周以上,不规则低热,多在37.5℃-39℃之间,也可为间歇热或弛张热,伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大,晚期可有杵状指。

二、心脏表现 固有的心脏病的体征,由于赘生物的增长或脱落,瓣膜、腱索的破坏,杂音多变,或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在,晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔,可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞,心律失常少见,可有早搏或心房纤颤。

三、栓塞现象及血管病损

(一)皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血,或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点,在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节,也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节),无压痛。

(二)脑血管病损 可有以下几种表现:

①脑膜脑炎 类似结核性脑膜炎,脑脊液压力增高,蛋白及白细胞计数增加,氯化物或糖定量正常。②脑出血 有持续性头痛或脑膜刺激症状,系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞病人发热,突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。

(三)肾栓塞 最常见,约占1/2病例,有肉眼或镜下血尿,严重肾功能不全常由于细菌感染后,抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积,引起肾血管球性肾炎的结果。

(四)肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例,赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面,发病急,胸痛,呼吸困难,咳血,紫绀或休克。若梗塞面积小,也可无明显症状。

此外,还可有冠状动脉栓塞,表现为急性梗塞,脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛,有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞,表现为急腹症,血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷,动脉搏动减弱或消失,肢体缺血疼痛等。

感染性心内膜炎

引起心内膜感染的因素有:

1.病原体侵入血流

引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。

2.心瓣膜异常

有利于病原微生物的寄居繁殖。

3.防御机制的抑制

肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。

淋病淋球菌感染会出现哪些症状

淋病淋球菌感染会出现哪些症状?性病专家介绍:淋球菌感染是淋病晚期的表现,主要是由于淋球菌通过血行播散到患者全身,而出现的较为严重的全身感染。一般来说,淋病淋球菌感染主要有以下几种表现:

病淋球菌感染的症状:

(一):淋菌性败血症。患者开始发热,体温可高达40℃,但通常是在38℃-40℃之间,寒战却不常见,有部分病人发生皮肤丘疹,瘀斑,脓疱性、出血性或坏死性皮肤损害,部分皮损处有疼痛症状.

(二):淋菌性关节炎。关节肿胀、疼痛,为一个或数个化脓性关节炎。一般不对称,很少累及髋、肩和脊柱关节。关节液化验有淋病双球菌存在,可导致骨质破坏引起纤维化,骨关节强直。 (三):淋菌性角化症。可能是由于淋球菌或其毒素所致,皮损中找不到淋球菌,常与淋菌性关节炎并发,皮损好发部位为手足、踝跟部和腰部。通常为扁平角化性稍隆起的斑片或斑块,呈圆锥形,黄色,或铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生,大片角化。

(四):淋菌性心内膜炎。抗生素使用前几十年中,淋球菌是心内膜炎的主要病原体,目前淋菌性心内膜炎几乎见不到,淋菌性心内膜炎和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。心内膜炎时,常累及主动脉瓣或二尖瓣,因瓣膜的快速破坏所致的亚急性或急性心内膜炎,而导致死亡。

(五):淋菌性脑膜炎。淋菌性脑膜炎临床不是很常见,一般多伴有关节炎和典型皮疹,对患者的影响很大,治疗难度也相对较大。 专家提醒:淋病淋球菌感染发病率近为淋病患者的1%左右,虽然患病率很低,但是一旦发现有关症状一定要及时治疗淋病,预防淋球菌感染。

心内膜炎

感染性心内膜炎多由细菌引起,常见的细菌为草绿色链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌,其次为真菌等。感染性心内膜炎可分为两类,即原发性感染性心内膜炎和继发性感染性心内膜炎。原发性心内膜炎指由于各种感染病灶或途径,如吸毒患者长期静脉使用毒品等,经血行途径引起心内膜或瓣膜的感染。继发性心内膜炎指继发于心脏病变、瓣膜置换术后、安置起搏器、长期在中心静脉置管或其他心脏手术后等原因所致的感染性心内膜炎。

病人如患有先天性心脏病、瓣膜病或做过心脏手术的易患此病。在美国,感染性心内膜炎的发病率大约为1.7-6.2病人/10万人年。据美国心脏病学会报告,每年约有1.5万-2万人患感染性心内膜炎。在我国,本病的发病率还不够明确。本病以男性多见,男女发病率比例约为2:1。

【临床表现】感染性心内膜炎的临床表现是心脏局部损伤和机体免疫反应的综合表现。

1.全身感染SBE患者发热是最常见的症状。发热时间不等,个别病例持续间歇发热达10年之久。热型不规则,多见驰张热型,有时仅为低热。患者主诉全身酸痛,乏力,伴有体重下降,面色苍白,贫血。病程长者可出现脾肿大、杵状指和血尿,并可出现身体重要脏器脓肿。目前典型的感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后的患者在应用抗生素1周体温持续不退,或体温正常后再发高热,应高度怀疑继发性SBE,需密切观察治疗,并进行有关检查。

2.心脏表现 绝大多数病人可听到心脏杂音,或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音,或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。感染性心内膜炎患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现,还有血流动力学不稳定,甚至恶化,患者表现为顽固性心力衰竭(90%),多由主动脉瓣或二尖瓣严重关闭不全所致,也可能由于感染破坏心内结构,造成心腔内分流所引起。如主动脉感染延及邻近心腔时,有些病例会出现心律失常,以传导阻滞较为常见,往往提示感染延及传导系统。

3.栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞,但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段,甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害,因受累的器官不同,临床表现各异。脑栓塞:常发生于大脑中动脉,表现为偏瘫和失语。脑出血:脑部血管因细菌性动脉瘤破裂,引起出血,也可以为栓塞与出血并存。肾栓塞:出现腰痛,、血尿等症状。脾栓塞:可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞:可引起急性心肌梗死。肠系膜动脉栓塞:表现为急性腹痛,有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞:栓塞肢体远端疼痛,发冷,动脉搏动减弱或消失。另外还可有视网膜上出现卵圆形出血,即Roth斑,皮肤淤点多见,多分布于躯干部,可能由毛细血管脆性增加,破裂出血或微小栓塞所引起,手掌和足底皮肤无痛性淤点,称为Janeway结节。阜外心血管病医院1990~2001年间共手术治疗311例,其中先天性心脏病65例,瓣膜病(二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣)246例,其中主动脉瓣合并二尖瓣病变51例,单纯主动脉瓣病变109例,二尖瓣病变80例,三尖瓣病变6例。发生动脉栓塞者16例(8%),患者表现为脑栓塞和肢体动脉栓塞。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致,可能与患者术后恢复不利、机体抵抗力差和抗生素应用不当有关。

4,免疫系统损害 免疫复合物形成,沉积于肾小球基底膜,可引起肾小球肾炎,患者表现血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外,免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤,可形成Osler结节或Janeway结节,应予足够重视。

白细胞的分类计数的临床意义

⑴ 中性粒细胞:增多和减少的临床意义与白细胞计数相同。

⑵ 嗜酸性粒细胞:增多见于变态反应,寄生虫病、某些皮肤病、创伤等;减少见于伤寒、副伤寒、使用肾上腺皮质激素后。

⑶ 嗜碱性粒细胞:增多见于慢性粒细胞性白血病、何杰金氏病、癌转移、铅铋中毒等。

⑷ 淋巴细胞:增多见于百日咳、传染性单核细胞增多症,慢性淋巴细胞性白血病,麻疹、腮腺炎、结核、传染性肝炎;减少多见于传染急性期、放射病、细胞免疫缺陷等。

⑸ 单核细胞:增多见于结核、伤寒、疟疾、黑热病、急性传染病恢复期,单核细胞性白血病、亚急性感染性心内膜炎等;减少无意义。

感染性心内膜炎有哪些临床注意事项

感染发生的背景(比如社区获得性或医院获得性)、人工 瓣膜以及静脉内药物的滥用都将对心内膜炎的病原学产生影响。 急性感染性心内膜炎多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡 萄球菌几乎占50%以上。80%为非溶血性链球菌引起,主要为 草绿色链球菌感染。近年来,由于广谱抗生素的应用,致病菌种已经明显改 变,几乎所有的已知致病微生物都能引起本病,同一病原体可产 生急性病程,也可产生亚急性病程。并且过去罕见的耐药微生物 的比例有所增加。尽管如此,草绿色链球菌所致的心内膜炎仍然 是自然瓣膜和晚期人工瓣膜的最常见致病菌。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌 或真菌感染的比例明显增高,厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见, 两种细菌的混合感染也时有发现。在一些社区医院,葡萄球菌是医源性和静脉内药物滥用 者的感染性心内膜炎的主要原因。

怎样预防感染性心内膜炎疾病

感染性心内膜炎指出微生物(细菌、真菌和病毒、立克次体等)直接感染心脏内膜面引起炎症并伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,其内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位或腰索与心壁内腥。根据病程、有无全身中毒症状,以及其他临床表现将感染性心内膜炎分为急性和亚急性。

一、需预防感染性心内膜炎的基础心脏情况:

1、人工心脏瓣膜;

2、大多数先天性心脏病;

3、外科建立的体肺动脉分流;

4、风湿性心脏病或其他继发瓣膜疾患;

5、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄

6、有感染性心内膜炎病史者

7、二间瓣脱垂伴关闭不全。

二、不需预防的心脏情况:

1、单纯性房间隔缺损,因左右房压力差不大,很少并发感染性心内膜炎;

2、非补片的房间隔缺损修补术;

3、动脉导管未闭结扎术后。

三、预防措施:

包括对某些类型的先天性心脏病适时给予手术纠治,并在一些非心脏手术(如拔牙、中心静脉插管)前,给予积极的抗生素预防性治疗。

四、防止ESBLs细菌耐药性的措施:

1、必须严格掌握抗生素的使用适应症。病毒性感染和发热原因不明者,除非病情危重或并发细菌感染,不宜轻易采用抗菌药物。

2、掌握好抗感染药物的联合原则:如单用时难以控制的混合型感染或致病原未明的严重感染等,一般使用二联即可,过多药物联合应用不仅造成经济上的浪费,也会引起药物之间的相互作用和配伍禁忌,甚至导致细菌耐药性的发生。

3、重视病原菌的检测:在药敏试验未获结果之前,对急重患儿,特别是ICU患儿可先根据临床初步诊断,推断最可能的病原菌,选择可能敏感的抗感染药物进行经验治疗,药敏结果报告出来后,应立即调整用药方案,选择敏感、窄谱、最有效、毒性最小的抗感染药物。抗生素的经验治疗应根据当地病原体的流行病原学资料,以及它们对抗生素敏感性的模式来决定的。

4、针对性地交替使用抗生素的应用策略。根据细菌耐药的变化,有计划将抗菌药物分期、分批交替使用。

5、严格执行消毒隔离制度,防止耐药交叉感染。尤其对高危患儿更应强调医护人员的无菌操作,提高医护质量,做好病房空气消毒,对静脉输液装置、雾化器及各种导管、插管等物品及时消毒与定期更换。

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