缺氧缺血性脑病是怎样造成的
缺氧缺血性脑病是怎样造成的
【病因机制】
HIE是围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤，可发生在产前、产时或出生后。
产前或产时引起者约占90%.主要是影响母体与胎儿的血液循环和气体交换，如：①产妇妊高征、大出血、休克等;②前置胎盘、胎盘早剥、胎盘功能不良等;③脐带下垂、打结或绕颈等;④胎位不正、第二产程延长、产妇用麻醉药、催产素等。
出生后引起者约占10%，影响脑的供氧、供血，如严重的呼吸暂停、RDS、MAS、严重的心力衰竭、红细胞增多症等。
发病率各地报告不一，发展中国家明显高于发达国家。
发病机制：
确切的机制尚未完全明了，大多数人认为HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。
1.脑能量代谢衰竭
新生儿脑的代谢十分旺盛，其耗氧量约占全身耗氧量的1/2;但脑内糖原储存甚少，其能量来源主要依赖葡萄糖的供应。在缺氧缺血的情况下，为了增加能量的供应，葡萄糖的无氧酵解可能增加3～10倍，但产生ATP甚少，反而形成大量的酸性产物，造成细胞内严重的酸中毒，最后导致细胞膜离子泵功能衰竭，大量的Na+、Ca2+内流，K+、Mg2+外流，导致细胞性水肿和原发性神经元死亡。
2.脑血管自动调节功能受损
正常情况下，脑血流能自动调节脑血管的收缩或舒张，保持脑血流的稳定。缺氧缺血时，脑血管自动调节功能障碍，引致血管痉挛，血管周围星形细胞肿胀，血管内皮细胞水泡样变性，导致血管管腔变窄，甚至闭塞，脑血流减少。当脑恢复灌注后，血流仍不能到达这些缺氧的区域，造成缺血性损害，甚至发展成不可逆的损害。
3.兴奋性氨基酸及其受体
脑缺氧缺血时，大量谷氨酸暴发性释放，兴奋性氨基酸受体过度激活，使一些受体在正常刺激下引起的第二信使效应扩大，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死。其机制可能包括两个不同的过程。
(1>由AMPA受体和KA受体过度兴奋所介导的神经细胞急性渗透性肿胀，在数小时内发生，以Na+内流，随即Cl+和H20被动内流为特征。
(2)由NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，在数小时至数日内发生，以持续性Ca2+内流为特征。
4.细胞内钙离子超载缺氧缺血时，Ca++通道开放，加上钙泵功能障碍，细胞转出钙能力下降，导致细胞内Ca++超载.细胞内Ca++超载，影响细胞代谢，加速细胞死亡。
(1)钙离子沉积于线粒体内，使氧化磷酸化电子传递脱耦联，ATP产生减少、离子泵失效、使跨膜离子流和膜电位消失，引致线粒体功能障碍。
(2)触发C82+激活的中性蛋白酶活性，使神经细胞骨架破坏，神经微丝分解，微管解聚，轴浆正常运输失灵，导致神经细胞死亡。
(3)激活Ca2+依赖的磷脂酶及磷脂酶C，使神经细胞膜磷脂降解，游离脂肪酸大量释放，在环氧化酶和脂氧化酶的作用下，形成前列腺素、血栓素、自由基，对细胞膜和组织微循环产生有害作用，加速细胞死亡。不饱和脂肪酸与氧自由基反应，形成过氧化脂质，使细胞膜的通透性、流动性发生改变，加重膜结构及功能的损伤，促进脑水肿的发生。
(4)血管平滑肌细胞Ca2+的增加，促使血管痉挛，加重缺血，导致细胞死亡和梗死扩大。
许多实验证明在缺氧缺血中Ca2+超载是神经细胞死亡的最后共同通路。
5.自由基损伤
缺氧缺血时由于以下原因产生大量的氧自由基：
(1)缺氧缺血时，大量Ca2+内流，激活蛋向激酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，进一步催化次黄嘌呤及尿酸同时产生02。
(2)脑细胞内线粒体内Ca2+增多，三羧酸循环障碍、不能为细胞色素氧化酶提供足够的电子，O2自动还原生成O2-。
(3)钙内流激活磷脂酶A2.使血管内皮细胞的磷脂降解，花生四烯酸产生增加，经环氧化酶、5-脂氧化酶、12-脂氧化酶作用，在代谢过程中产生自由基。
(4)趋化因子增加，在血管内皮细胞表面吸附大量中性粒细胞和血小板，中性粒细胞通过膜表面NADPH氧化酶，将NADPH中的电子转给细胞色素系统，使之还原，还原型细胞色素再将电子传递给(O2而生成O2-,O2-再进行歧化反应生成过氧化氢。中性粒细胞还能通过黄嘌呤氧化酶系统产生O2-，并进一步产生白三烯(可能直接参与脑水肿的机制)、血小板活性因子，引起细胞内Ca2+浓度增加，促进自由基生成。
(5)兴奋性氨基酸增加，激活NMDA受体.Ca2+内流，通过黄瞟呤氧化酶系统和触发花生四烯酸产生自由基。
(6)自由基清除酶合成障碍，活性降低，自身自由基清除减少。
自由基的损害主要是：直接降解蛋白、激素，通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸，降解透明质酸，造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍，血脑屏障通透性增加，形成血管源性脑水肿。
6.一氧化氮的作用
大量的研究证明，NO在HIE的发病中具有重要的作用。然而在缺氧缺血时，NO合成的途径不同，其作用也不一样。
(1)内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达形成的NO具有神经保护作用。在缺血数分钟至数小时内，可以维持脑血流，抑制血小板聚集及中性粒细胞的粘附，阻断兴奋性氨基酸受体，对神经元起保护作用。
(2)神经型NO合成酶(nNOS)及免疫型NO合成酶(iNOs)表达形成的N0.与缺氧缺血后的神经元损伤有关。
7.中性粒细胞
缺氧缺血损伤血管内皮，并导致中性粒细胞活性增加，进一步损伤血管内皮，其后血小板聚集，中性粒细胞粘附、阻塞脑的微血管，加重缺氧缺血对神经元损害。
8.血小板活性因子和二十烷类
缺氧缺血时，磷脂酶A2作用于脂膜合成血小板活性因子(PAF)，PAF激活中性粒细胞，促进血小板聚集，刺激十二烷类(血栓素、前列腺素、白三烯)的释放，导致膜损害，血管渗透性增加。形成血管性脑水肿。
9.β内啡肽
在HIE时血浆及脑组织p内啡肽增加，p内啡肽与脑水肿的关系密切，但在HIE的发展中是因还是果目前尚不清楚。
10.神经细胞凋亡
HIE时脑损害存在两种形式，重度HIE发生细胞坏死，表现为溶酶体、线粒体、细胞膜破坏。中度HIE发生细胞凋亡，表现为细胞皱缩，与周围细胞失去接触，核染色质成块，核膜破裂，形成凋亡小体。细胞凋亡的机制尚未明了，再灌注损伤时，兴奋性氨基酸堆积，细胞内钙超载，自由基大量产生，细胞因子TNF、II-1及NO的产生可能和细胞凋亡有关。
11.神经元的修复
缺氧缺血后72小时，在中枢神经系统产生神经营养因子，最具特征性的是由损害部位的星型胶质细胞产生的胰岛素样生长因子，它具有显著的神经营养作用，这些营养因子可以帮助那些由于不明机制所致的继发性死亡的神经元。
病理学改变
HIE的脑损伤与缺氧缺血程度、持续时间和胎龄等密切相关。常见的病理改变如下：①脑水肿：为缺氧缺血后甲期的病理改变，常于36～72小时达高峰;②选择性神经元坏死：主要累及大脑和小脑皮质的神经元，重者累及脑干及延髓的神经元;③基底节丘脑损伤：拟伤常呈双侧对称性，外观如大理石样，故又称大理石样变;④大脑矢状旁区损伤：多累及大脑额中回，经旁中央区至枕后部位;⑤其他：如出血、脑室周围白质软化及脑梗死等。
氧缺血性脑病的病因：所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。
脑瘫是什么原因造成的怎么治疗
1、脑瘫孕龄小于37周称为早产;出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿，由于脑发育极度不成熟，而且各种合并症的发生率高，这些都属于导致脑瘫的因素，这是小儿脑瘫的原因。
2、中枢神经系统感染：病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。
3、新生儿脑病：在新生儿期，最常见的导致脑瘫的原因的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的。经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病，这也是小儿脑瘫的原因。
警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的新生儿分娩并发症，不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：
1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。
4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。
6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
因此为了预防新生儿缺氧缺血性脑病，准妈妈至少应做到以下几点：
1、定期到医院进行产前检查。
定期产检有利于疾病的早期发现，可以做到早治疗早预防。经研究，大城市的新生儿患缺氧缺血性脑病的几率比较低，很大部分原因是因为孕妇能够坚持定期做产前检查。如果检查出来是属于高危妊娠，那么定时的产前保健就更为重要，特别是怀孕晚期。
2、留意胎儿宫内缺氧征兆
孕妇应该及时发现胎儿胎动的异常，如过快或过慢，需要到医院诊治。如果一个原本活泼的胎儿突然安静，或一个原本安静的胎儿突然躁动不安，胎动低于10次/12小时或超过40次/12小时，则提示有可能胎儿宫内缺氧。
3、做好孕期自我保健
妊娠期间避免做过重的体力劳动，保持愉快情绪，避免早产。
重度缺氧缺血性脑病是什么
缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
儿童癫痫是怎么回事
遗传代谢病，如苯丙酮尿症，高氨血症，脑脂质沉积症等遗传癫痫。
营养代谢障碍及内分泌疾病，常见有的低血糖、低血钙、低血镁，甲状腺功能低下。
脑血管病：如脑血管畸形、颅内出血、脑血管炎、脑梗塞等。
神经皮肤综合症：最常见的有结节性硬化，神经纤维瘤病和脑三叉血管瘤病等。
围产期脑损伤，主要是产伤、窒息、颅内出血、缺氧、缺血性脑病，中其以缺氧缺血性脑病而致癫痫者最常见。
颅内感染：如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、脑脓肿、霉菌性脑膜炎、脑寄生虫病、接种后脑炎、传染后脑炎等。
外伤：由外伤而致的颅内出血、颅骨骨折、脑挫裂伤等均可引起癫痫，但发病率与损伤程度及部位有关。
先天脑发育畸形，如无脑回畸形，巨脑回畸形，多小脑回畸形，灰质异位症，脑穿通畸形，先本性脑积水，肼胝体发育不全，蛛网膜囊肿，头小畸形，巨脑症等。
围产期脑损伤，主要是产伤、窒息、颅内出血、缺氧、缺血性脑病，中其以缺氧缺血性脑病而致癫痫者最常见癫痫。
颅内感染：如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、脑脓肿、霉菌性脑膜炎、脑寄生虫病、接种后脑炎、传染后脑炎等。
高热惊厥后脑损伤也导致癫痫。
中度缺血缺氧性脑病是咋回事呢
缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
缺氧缺血性脑病病因：
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
应重视新生儿缺氧缺血性脑病
据了解，茂名市妇幼保健院每年收住缺氧缺血性脑病的新生患儿有100多例，治愈率达48。7%，好转达50。6%。
据该院儿科副主任医师谢彦奇介绍，新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，hie)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。此症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。引起窒息的因素有：
1、母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等;
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等;
3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等;
4、脐带血液阻断因素：脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等;
5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等;
6、新生儿疾病因素：反复呼吸暂停、新生儿肺透明膜病、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。有数据表明：由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。
缺氧缺血性脑病后遗症
轻度新生儿缺氧缺血性脑病如果及时干预，症状大多在3天内就会逐渐消失，一般也不会有后遗症。
如果是中度缺氧缺血性脑病，在经过治疗1周后症状也会消失，但是如果超过1周，就有可能会出现智力障碍、癫痫、脑瘫等后遗症。
中度新生儿缺氧缺血性脑病的后遗症与重度的不同，它的后遗症与症状持续时间的长短有关，在经过积极的康复治疗之后是可以恢复正常的。
如果是重度的缺氧缺血性脑病，是导致新生儿死亡的一个重要原因，即便侥幸存活，也会出现智障、脑瘫、癫痫等后遗症，并且病症十分严重。
值得注意的是，新生儿缺氧缺血性脑病抢救成功后，是否存在后遗症可能在短时间内不会有所表现，而是在宝宝长大的过程中，运动和智力发育不能达到同龄儿应该达到的标准时，才慢慢展现出来。
所以家有患儿的爸爸妈妈们千万不要等到后遗症出现了再进行康复训练，应该在治疗后就开始早起干预，定期检查宝宝的智力发育。
新生儿缺氧缺血性脑病怎么办
新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?如果我们的准爸爸妈妈们遇到了自己的宝宝出现新生儿缺氧缺血性脑病，会不会就此慌了手脚不知道怎么办呢，因此我们要为广大的家长朋友们介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病怎么治疗的问题，新生儿缺氧缺血性脑病主要有一般的西医西药治疗和中医中药治疗两大种，但是新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的都是在于尽可能改善新生儿已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以新生儿控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?接下来我们主要是为大家介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病的中医重要治疗办法有哪些?其实主要是针对治疗新生儿缺氧缺血性脑病的一些中成药推荐。
1.全蝎散
全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。
全蝎散功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。
全蝎散使用：全蝎散为散剂，每次零点三克，白开水送下。
2.克比奇羚羊角胶囊
克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。
克比奇羚羊角胶囊功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对
中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。
克比奇羚羊角胶囊使用：每粒零点三克，每次服用一粒，每日服用一次或遵医嘱，需要口服。
3.琥珀抱龙丸
琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。
琥珀抱龙丸功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。
琥珀抱龙丸使用：婴儿每次服用零点六克，每日服用两次，开水化服。
以上内容就是我们针对新生儿缺氧缺血性脑病怎么办这个问题，提出的新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药的用法和用量指导参考，我们的准爸爸妈妈们若是遇到新生儿缺氧缺血性脑病的问题，首先还是要带宝宝在医院进行全面的诊断和治疗的。
围生期窒息的后遗症
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。
新生儿缺氧缺血性脑病原因
新生儿缺氧缺血性脑病容易造成新生儿脑损伤，是一种可致命的危险性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病多是由于围产期窒息引起的。
围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：
1、缺氧
(1)围产期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2、缺血
(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
孕妇在孕期应按时产检，产前应积极和医护人员沟通，最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。
早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快
早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快?早产儿缺血缺氧性脑病主要是各种原因引起的缺氧疾病，不仅仅会影响患儿的脑部损害，甚至会给患者留下后遗症，专家表示早产儿缺血缺氧性脑病最好是及时治疗，如果错过最佳治疗时机，就会造成严重的损害，因此，患儿要及时接受治疗，想要治疗早产儿缺血缺氧性脑病最好是对症治疗，下面就让我们具体来看看吧。
治疗早产儿缺氧缺血性脑病的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。
1、重症监护治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：
重症监护在宝宝症状严重时使用。进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。
2、抗惊厥治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：
新生儿惊厥的治疗首先是注意代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。
3、亚低温疗法治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：
近年来发展迅速的亚低温疗法(降低脑温2-5℃)，对缺氧缺血性脑损伤具有明显的保护作用。实验证实，亚低温能保护线粒体功能，降低脑代谢，抑制细胞毒性过程，改善脑血流，减轻或抑制新生儿缺氧缺血性脑病后的细胞调亡。
新生儿缺氧缺血性脑病的程度有多严重
1首先，新生儿缺氧缺血性脑病它主要是在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型患儿仅有激惹或嗜睡，重型意识减退、昏迷或木僵，并可出现瞳孔改变等脑干损伤表现。
2其次，一般来说新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度三种类型。轻度患儿表现为：过度觉醒状态、易激惹等。中度患儿表现为：抑制状态、嗜睡或浅昏迷等。重度患儿表现为：昏迷状态重度或为去大脑僵直状态。
3最后，通常轻度患儿治疗后无后遗症，但是中度新生儿缺氧缺血性脑病15%预后不良，重度新生儿缺氧缺血性脑病90%预后不良。病情危重者病死率高，幸存者可遗留各种神经系统后遗症，如脑瘫、共济失调、智力落后和癫痫等。
注意事项：
虽然及时积极的治疗很重要，但是预防是最好的治疗，所以检查一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
缺氧缺血性脑病的病因病理
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。
病因主要是围生期窒息、缺氧所致。
(一)围生期窒息
宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。
(二)新生儿疾病
如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。
病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。