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脑血栓的常见发病原因有哪些

脑血栓的常见发病原因有哪些

1、动脉管壁病损脑血栓形成最常见的病因是动脉粥样硬化(As),常伴高血压病,二者相互促进。糖尿病、高脂血症可加速As的进程。其次为脑动脉炎,如结核性、梅毒性、钓端螺旋体感染、臣细胞动脉炎、结缔组织病等所致。少见的病因有脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良、颅内外夹层动脉瘤等。

血液成分改变或血液流变学异常。病因如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰状细胞贫血、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶皿缺乏、恶性肿瘤所致的血液高凝状态等。

2、血波动力学异常。如急性心梗或心力衰竭、服降压药过量致血压骤降等所致血流速度过缓或血流量过低,也是脑血栓的病因之一。

脑血栓会遗传给刚出生的孩子吗

脑血栓常由高血压动脉硬化引起,而高血压并没具有遗传倾向,如果脑血栓患者父母亲有高血压病,那么子女更容易患有高血压病。所以大家不必太担心,脑血栓一般是不会遗传的,父母虽有脑血栓,但患者的子女不一定会得这种病。但要注意观察他们的血压,如有高血压,一定积极治疗,使血压控制平稳,平时注意清淡饮食,适当运动,这样就可以减少心脑血管疾病的发生。

血流异常

各种原因引起的全身或局部血流淤滞,血流缓慢是血栓形成的重要因素,以下机制参与了血栓形成:①红细胞聚集成团,形成红色血栓,②促进血小板与内皮的黏附及聚集,释放反应,③损伤血管内皮,启动凝血过程,见于高脂血症,红细胞增多,高纤维蛋白原血症,脱水,各类肿瘤,炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。

抗凝活性减低

人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件,引起人体抗凝活性减低的常见原因有:①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏,②PC及PS缺乏症,③由FⅡ,FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R),④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

以上介绍的这些内容都是脑血栓的发病原因,患者一定要加强学习并了解,虽然对脑血栓的发病原因的说法很多同,但是大家还是要相信科学的检查诊断,所以脑血栓患者们要依据自己的患病情况还对症下药。

脑血栓的发病原因有哪些

随着年龄的增长,动脉血管发生不同程度的增厚、硬化,失去正常的弹性,严重时动脉壁还会发生粥样硬化。当发生动脉硬化后,血管内膜粗糙、管腔变窄,即可形成血栓,阻塞正常的血液循环而发生组织缺血,当脑部血管阻塞后,即形成脑血栓。

80%的脑血栓与颈动脉狭窄有关

大脑的血液在颅外由四条血管供应:两条颈动脉和两条椎动脉。这四支动脉中的任何一支发生病变都可以导致脑缺血,引起中风。在缺血性脑卒中中,由颈动脉狭窄导致的约占80%。

随着机体的衰老和血管的硬化,人体各处的动脉内可形成动脉硬化斑块,造成动脉狭窄。其中颈动脉的分叉处是较常发生的部位。这些斑块不断增大,可出现钙化、出血、坏死、脱落,其结果就会导致颈动脉闭塞及脑部血管栓塞。

在我们的临床实践中,有不少病人颈动脉彩超检查发现颈动脉严重狭窄,但由于患者对颈动脉狭窄与脑卒中的利害关系缺乏正确的认识,未能及时处理,结果发生了同侧脑卒中,半身瘫痪。

引发脑血栓原因常见的有哪些

脑血栓主要的病因是因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡,血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上,形成附壁血栓,在血压下降、血流缓慢、血流量减少,血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下,血栓逐渐增大,最后导致动脉完全闭塞,引发脑血栓。糖尿病,高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。

脑血栓形成的好发部位为颈总动脉,颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段,椎一基底动脉交界处,大脑中动脉主干,大脑后动脉和大脑前动脉等。脑血栓其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

脑血栓疾病的形成和人们日常生活饮食不规律也是有着很大关系的。降压过度是诱发脑血栓的重要原因。因此,必须正确应用降压药。用药过程中要坚持定期测量血压,调节剂量,切不可自己随便加大剂量;大量引用烈性酒,对血管有害无益。据调查,酗酒是引起脑血栓的诱因之一;情绪恶劣,尤其是暴怒或长期忧郁、焦虑,可引起血管神经调节失常,或导致脑血管收缩,是诱发脑血栓的重要诱因;劳累过度或休息不好易引起血压波动或血液动力学发生改变,易引起脑血栓的形成。

脑血栓的发病原因

脑血栓形成一般起病较缓慢,从发病到病情发展到高峰,多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状,早晨醒来时发现偏瘫或失语,这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关,但也有一些在白天发病的病人,常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。

脑血栓形成最常见的病因是动脉硬化,由于脑动脉硬化,管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些条件下,如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下,凝血因子在管腔内凝集成块,形成血栓,使血管闭塞,血流中断,从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。

脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内,但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚,头痛、呕吐者较少见,但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时,病情较重,常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎基底动脉系统血栓形成,则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。

脑血栓和脑梗塞有什么区别 发病前症状不同

脑梗:脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动,发病突然。

脑血栓:脑血栓常在安静和睡眠状态下发病,醒来后发现自己不能随意活动并失语。

脑出血和脑血栓的区别 起病情况不同

脑血栓:脑血栓常常在安静舒适的状态下发生,如休息、睡觉时发作,发病较为缓慢。

脑出血:脑出血则大多在活动状态下发生,病情发作快,病情严重。

脑血栓的发病原因有哪些

脑血栓形成主要是由于脑部动脉血管硬化导致的血液不流通,从而引起的一系列症状。这种疾病的发病率高,多发生在中老年身上,危害极大。为了避免这种疾病的发生,大家应该在生活中做好脑血栓的预防工作,防止疾病的发生。专家指出,只有熟知脑血栓的发病病因,针对病因预防,才能够做好脑血栓的预防。

一、发病原因

1、动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500m以上的大动脉。

动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。

此外,也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见。脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。

2、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实,但很难找到确切病因,可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

二、发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死,梗死区脑组织软化、坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

1、脑缺血性病变的病理分期

(1)超早期(1~6h):病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。

(2)急性期(6~24h):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

(3)坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。

(4)软化期(3天~3周):病变区液化变软。

(5)恢复期(3~4周后):液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年。

2、病理生理

脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性,轻度缺血时仅有某些神经元丧失,完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。

(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成:坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍可存活并恢复功能。因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

(2)再灌注损伤(reperfusion damage):研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内,如果脑血流再通超过此时间窗时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。

目前认为,再灌注损伤机制主要包括:自由基(free radical)过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化,导致神经细胞损伤。

缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗,减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

脑血栓的发病原因

1、根据血管闭塞部位的不同,临床表现症状也有所不同。属于颈内动脉系统血栓形成者,以发生对侧偏瘫、感觉障碍、失语等为主要症状;发生在椎-基底动脉系统的血栓形成,则常见呕吐复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、眩晕恶心、吞咽困难、饮水发呛等症状;

2、发病后多神志清晰,无意识障碍;

3、脑血栓的病死率较其它脑血管病为低,但大面积梗塞引起的神经功能障碍比较不容易恢复,一般会留有较严重的后遗症;

4、该病发病年龄通常比脑出血的发病年龄略高,多发生于六十岁的中老年人,而且男性多于女性;

5、脑血栓患者多有短暂性脑缺血发作病史,以及高血压而不服脑动脉硬化、高脂血症糖尿病等病史;

6、脑血栓多在安静状态下发病,如睡眠时,而在急起或夜间去厕所时方发现半身失灵或偏瘫。起病缓慢,逐步加重是其很关键的特点。

脑血栓的发病原因

脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种,多见于中老年人,无明显性别差异,它是由于脑血管壁本身的病变引起的。

脑血栓形成一般起病较缓慢,从发病到病情发展到高峰,多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状,早晨醒来时发现偏瘫或失语,这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关,但也有一些在白天发病的病人,常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。

脑血栓形成最常见的病因是动脉硬化,由于脑动脉硬化,管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些条件下,如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下,凝血因子在管腔内凝集成块,形成血栓,使血管闭塞,血流中断,从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。

脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内,但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚,头痛、呕吐者较少见,但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时,病情较重,常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎基底动脉系统血栓形成,则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。

前列腺囊肿的常见发病原因有哪些

1、性生活不规律:性生活不规律,如性交频繁、经常性交中断、过度手淫和性生活过度抑制等引起前列腺充血,诱发前列腺囊肿。

2、久坐不起:如果长时间保持坐姿,血液循环变慢,身体的压迫使得前列腺长期受压充血淤血,造成腺管阻塞、腺液排泄不畅,从而导致前列腺囊肿的发生。

3、嗜好烟酒辛辣食物:吸烟饮酒无度、嗜辛辣食品都是诱发前列腺疾病的因素,据调查,吸烟者的前列腺患病率比不吸烟者高1-2倍,烟草中含有的各种化合物多达1200余种,其中绝大多数对人体有害,吸烟越多前列腺受危害越大。

4、病原微生物感染:各种微生物如细菌、原虫、真菌、病毒等都可成为导致前列腺囊肿的感染源,其中又以细菌为最常见,如淋球菌、非淋球菌等。

5、生活不规律:工作生活时间不规律、休息不固定、睡眠不充足等等,不是前列腺疾病的直接诱因,但不规律的生活容易造成抵抗力下降,给前列腺疾病的发生提供了可乘之机。

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脑血栓形成哪些常见病因

1、血液成分的改变:血管病变处的内膜粗糙,使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的五羟色胺等化中物质。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量的增加、可使血液粘度增加,致血流速度减慢。此外还血液病如白血病、红细胞增多症和各种影响血凝固性增高的因素,均使脑血栓形成易于发生。 2、血液动力学改变:脑血流量的调节,受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血量的重要因素,当平均动脉压低于9.5千帕(71毫米汞柱)和高于24千帕(180毫米汞柱)时,由于血管本身存在的病变,管腔狭窄、自动调节功能失效,局部脑

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