弥漫性轴索损伤的愈后与哪些因素相关

弥漫性轴索损伤的愈后与哪些因素相关

具体如下： (1)损伤程度。 (2) 意识状态。 (3) 脑萎缩。

脑震荡的病因

关于脑震荡的发生机制，至今尚有争议。一般认为引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。这种损害与颅脑损伤时脑脊液的冲击(脑室液经脑室系统骤然移动)、外力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱、脑干的机械性牵拉或扭曲等因素有一定关系。

传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无可见的器质性损害。但近年来研究发现，受力部位的神经元线粒体、轴突肿胀，间质水肿;脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。有学者提出，脑震荡有可能是一种最轻的弥漫性轴索损伤。

何谓弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI):指头部受到惯性力所致的弥漫性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴突损伤。其特点为： ① 广泛性白质变性，小灶性出血。 ② 神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现。 ③ 常与其他颅脑损伤合并，死亡率髙。

脑损伤后遗症的饮食需求介绍

脑损伤是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤。根据伤后脑组织与外界相同与否分为开放性及闭合性脑损伤。根据暴力作用于头部时是否立即发生脑损伤，分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。

病因

开放性脑损伤多有锐器或火器直接造成，均伴有头皮裂伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂和脑脊液漏;闭合性脑损伤为头部受到钝性物体或间接暴力所致，往往头皮、颅骨完整。

临床表现

1.脑震荡

受伤当时即出现短暂意识障碍，常为数秒或数分钟，多不超过半个小时。病人有逆行性遗忘，头痛、头晕、失眠。烦躁等症状，神经系统检查无阳性体征。

2.脑挫裂伤

受伤当时即出现意识障碍，一般时间均较长。生命体征改变多明显，出现局灶症状、颅压增高、头痛呕吐等症状。

3.弥漫性轴索损伤

伤后立即出现昏迷，且昏迷时间较长。可有一侧瞳孔或双侧瞳孔散大。

4.脑干损伤

受伤当时立即出现昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。双侧瞳孔不等大或大小多变。病人出现去大脑强直，生命体征变化包括呼吸功能紊乱、心血管功能紊乱和体温变化，内脏症状包括消化道出血和顽固性呃逆。

检查

1.脑震荡

腰椎穿刺检查颅内压正常，脑脊液无色透明，不含血、白细胞。头部X平片检查和CT检查无异常。

2.脑挫裂伤

脑脊液检查脑脊液中有红细胞或血性脑脊液。头部CT了解有无骨折。蛛网膜下腔出血、有无中线移位及除外颅内血肿。头部MRI了解具体损伤部位、范围及周围水肿情况。

3.弥漫性轴索损伤

头部CT可见大脑皮质和髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区有多个点或片状出血灶。头部MRI可精确反映出早期缺血灶、小出血灶改变。

4.脑干损伤

脑脊液多呈血性。头部X线平片多伴有颅骨骨折。头部CT可显示脑干有点片状高密度区，脑干肿大、脑池受压或闭塞。MRI能精确显示病变部位及范围。

诊断

1.脑震荡

有明确外伤史及一过性意识丧失、逆行性遗忘临床症状，无明显生命体征改变，亦无阳性体征。

2.脑挫裂伤

根据外伤史、伤后有较长时间昏迷。存在神经系统阳性体征和头颅CT表现可明确诊断。

3.弥漫性轴索损伤

明确颅脑外伤史，伤后及出现意识障碍、可有瞳孔大小变化，无明显神经系统局灶性定位体征，头颅CT可无明显异常。

4.脑干损伤

伤后即出现昏迷并进行性加重、瞳孔多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去大脑强直及双侧病理征阳性。

治疗

1.脑震荡

伤后短时间密切观察意识、肢体活动和生命体征变化。急性期卧床休息，头痛时可用颅痛定对症治疗。

2.弥漫性轴索损伤

1.轻者同脑震荡，重者同脑挫裂伤。2.脱水治疗。3.昏迷期间防止继发感染。4.重者保持呼吸道通畅，必要时行气管切开术。5.高压氧和康复治疗。

3.脑挫裂伤

1.轻型脑挫裂伤病人，治疗同弥漫性轴索损伤。2.昏迷病人保持呼吸道通畅，必要时行气管切开术。3.伴有脑水肿病人应用脱水治疗。4.严重脑挫裂伤伴脑水肿病人，如果出现意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，需急诊行开颅手术。

4.脑干损伤

主要是维持机体内外环境平衡，保护脑干功能不再继续受损，冬眠低温疗法及高压氧疗效肯定。

脑震荡的发病机制

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡病因

发病原因：

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制：

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1、以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2、脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3、生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4、临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5、晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡是由什么原因引起的

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍。

4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害。

5.脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复。因此意识障碍呈一过性。

脑震荡是由什么原因引起的

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍脑室系统内，脑脊液冲击脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的，异常放电等因素有关近年来认为，脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍。

4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害。

5.脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复。因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的发病机制

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。

近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。

电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡和脑损伤哪个严重

脑震荡是脑损伤的一种，脑损伤包含脑震荡。脑震荡是最轻的脑损伤，临床表现轻微，治疗以卧床休息、对症支持治疗为主，患者预后良好。那么脑损伤不仅仅有脑震荡，还包括有脑挫裂伤，弥漫性轴索损伤、脑出血、老水肿、脑梗塞等。除了其中的脑震荡之外，其他的脑损伤，临床症状通常是比较重的，发生的机制更为复杂，治疗的难度也更大，预后往往较脑震荡差。

脑震荡是怎么导致的

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱、钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

新生儿脑水肿症状

1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

2、颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。

3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

脑水肿有哪些典型症状

1)脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

2)颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。

3)其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

新生儿脑水肿的原因

【常见病因】

1.环境因素

铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

2.损伤因素

各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

3.疾病因素

肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

【诱病因素】

1.颅脑损伤

颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

2.颅内占位性病变

脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3.脑血管病变

颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。

脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷。