主动脉瓣关闭不全如何鉴别
主动脉瓣关闭不全如何鉴别
一、鉴别
主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别:
1、肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常,肺动脉瓣区第二心音亢进,胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强,用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大,X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄,亦可见于房间隔缺损。
2、主动脉窦瘤破裂本病的破裂常破入右心,在胸骨左下缘有持续性杂音,但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似,但有突发性胸痛,进行性右心功能衰竭,主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
3、冠状动静脉瘘多引起连续性杂音,但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音,或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常,主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全:
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大,与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全,常局限于胸骨左缘第二、三肋间,深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传,或传向心尖,深呼气时杂音增强,尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等,可协助鉴别。鉴别困难时,可做药物动力试验,使主动脉内压力增加,此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强,而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音:
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄,两者有时较难鉴别。后者多无震颤,杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢,顶峰可见“震动波”,呈鸡冠状,以及第二音减弱和逆分裂等,可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时,宁可认为伴有器质性狭窄,因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病,则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常:
常见于以下3种情况,一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂,引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时,常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶,以致二瓣叶闭合不好,造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时,可并发主动脉瓣关闭不全,室间隔缺损常为嵴上型,主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征,渐长大时,在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现,多见于2~lO岁儿童,一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征:
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽,甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢,或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下,或瓣环撕裂,引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化,使之失去一定韧性,以致过度翻转,引起主动脉瓣关闭不全,亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变,杂音多在胸骨右缘最响且向下传导,多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张:
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大,或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传,可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚,由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外,尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等,导致主动脉根部变宽,瓣环扩大,或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全,一般不难鉴别。
6、其它:
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔,以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同,但都是局部原因引起的急性病变,只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下,导致左室没有适应及代偿过程,大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高,造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布,常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭,以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下,除心电图、X线、超声心动图等检查外,还需行逆行心血管造影以明确诊断。
主动脉瓣关闭不全治疗
(一)内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
(二)手术治疗人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
心室间隔缺损可能导致的其他疾病
(一)感染性心内膜炎
在1岁以下婴儿很少见。Corone等的一组患者中,以15~29岁的发生率最高。一般说来,生存时间愈长,并发感染性心内膜炎的机会愈大。根据文献统计,发生率达25%~40%。但从抗生素和化学疗法广泛应用以来发生率大为降低,约5~6%,低到2~3.7%。不过其患者年发生率仍为0.15%~0.3%。
(二)主动脉瓣关闭不全
室间隔缺损位于右心室流出道和室上嵴下方者,容易伴有主动脉瓣关闭不全。Nodas报告发生率为4.6%,Tatsuno报告为8.2%。造成关闭不全的原因有二:①缺损位于主动脉瓣环的紧下方,瓣环缺乏足够的支持。高速的分流自左向右喷射时,把主动脉瓣叶拉向下方,先使其延长,再产生脱垂,形成关闭不全。如不及时修补缺损,关闭不全将逐渐加重。②有些缺损边缘变厚,机化收缩,甚至形成纤维带,牵拉主动脉瓣,产生关闭不全。
(三)传导阻滞
膜部缺损边缘的心内膜继发性纤维化,压迫邻近传导束,产生完全性或不完全性传导阻滞。
主动脉瓣关闭不全检查
1.影像学检查
(1)X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉根部扩大。梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、主动脉夹层分离等可见升主动脉扩张或伴钙化。左心衰竭者可见肺淤血和间质性肺水肿。
(2)超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。对明确病因、评估左室大小和功能以及反流的严重程度具有重要价值。左室收缩末期内径<55mm,是手术可逆转左心室扩张的限度,主动脉瓣置换术应在心室扩张达到此限度之前进行。
(3)CT、磁共振 可清楚显示主动脉蛇解剖结构,对于主动脉疾病如主动脉夹层分离的诊断,具有极高的诊断价值,尤其是磁共振,可做矢状切面扫描清楚显示主动脉全长敏感性最高。
2.其他检查
(1)心电图 典型表现为左房增大和左室肥厚伴劳损。急性主动脉瓣关闭不全时无左室肥厚,常见窦性心动过速和提示心肌缺血的ST-T改变。
(2)心导管 用以识别其他的伴发疾病,如二尖瓣反流和探查冠状动脉病变。
主动瓣关闭不全会危机生命吗
对于主动瓣关闭不全患者这是很重要的一个问题,主动瓣关闭不全其实是心脏舒张期主动脉内的血流经病变关闭不全的主动脉瓣反流入左室,左心室前负荷增加,左心室扩大和肥厚。对人体的危害是不容忽视的。
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏,导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后,患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。
主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。主动瓣关闭不全的病因
主动瓣关闭不全的病因主要是风湿性心脏病,约占50%,其次为原发性主动脉瓣心内膜炎及主动脉环扩张症等。因创伤或主动脉窦瘤破裂等原因导致的急性主动脉瓣关闭不全者,常因左心室代偿性扩大或肥厚尚未形成,而产生急性肺水肿、低血压,甚至休克,需紧急药物治疗和择期手术治疗。
主动瓣关闭不全的危害
慢性主动脉关闭不全患者由于左心室功能的代偿作用可在10至30年无症状,但严重主动脉关闭不全未接受手术治疗者,10年存活率仅为70%,合并心衰或心绞痛者有50%两年内死亡。
专家提醒,在出现体力活动后乏力、疲倦、呼吸困难、甚至端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难者,宜尽早检查治疗。
引起心脏杂音的原因有哪些
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
主动脉的体征
慢性主动脉瓣关闭不全:
(1)左室代偿期
①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点:
A.主动脉瓣区舒张期杂音:通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全,可在胸骨右缘第二肋间最响,并沿胸骨右缘下传,呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2心音(S2)的主动脉瓣成分同时出现,故杂音常掩盖S2。杂音轻时,让病人取坐位并稍向前倾,同时作深呼气后暂停呼吸及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、压力阶差、反流束方向以及心功能情况有关。其强度并不能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期,严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时,由于舒张早期左室残留血增多,压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加,并与主动脉舒张压达到平衡,致反流时间缩短和(或)反流量减少,杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B. Austin-Flint杂音 :严重主动脉瓣关闭不全时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音,常有收缩期前加强,称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高,迫使二尖瓣叶不能充分开放,产生血液涡流所致。
C.主动脉瓣区收缩期杂音:重度主动脉瓣关闭不全时,可在主动脉瓣区听到2~3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音,杂音呈菱型,在S1后出现,延续至收缩早、中期,收缩晚期消失。通常无收缩期震颤,偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时,左室心排血量明显增加和血流速度加快,产生相对性主动脉瓣狭窄所致。与器质性主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较,后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音,常伴收缩期细震颤。
D.二尖瓣区收缩期杂音:中、重度主动脉瓣反流,因左心室明显扩大,致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张,可产生相对性二尖瓣关闭不全,可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音,此杂音在心功能减退时增强,而心功能改善时则减轻,而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱:当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高,尤其并有左心功能不全时,可使二尖瓣提前关闭,故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关闭不全时,心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3,由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征:
A.水冲脉(water hammer pulse):为心脏收缩期外周动脉急速充盈,而在舒张期部分血液反流至左心室,使血管内压力又急速下降,按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.枪击音(pistol shotsound):用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处,可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音,如枪击声音,系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征:用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音,反映有严重主动脉瓣反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征):略加压于指甲,观察指甲床,或用玻片轻压口唇黏膜,均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈,而舒张期血液倒流,使毛细血管缺血。
E.点头征( DeMusset征 ):重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.脉压差增大:主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降,致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时,由于收缩压下降,LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高,脉压差可以接近正常,故必须结合临床进行分析。严重主动脉瓣反流时用水银柱血压计测量血压,发现舒张压为零时仍可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍>3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期:左心衰时除上述体征外,于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及 主动脉瓣第二听诊区 舒张期杂音和外周血管体征,即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断,进一步根据超声心动图和心导管 检查 ,可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
一 心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左,已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二 心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四 主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。