骨关节病是怎么回事
骨关节病是怎么回事
退变性关节病病因：
原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：
1.年龄
人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，55～65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。
2.性别
患病男、女相等。直到54岁之前，男、女患病表现形式相似。其后，女性退变进程比男性更严重更广泛。
3.遗传性
流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。Heberden's结节可以单一的正染色体(antosomal)基因(gene)遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。外显率(penetrance)因年龄而不同。老年女性外显性发生率最高是30%。在老年男性，由于为隐性遗传外显性发生率为3%。精确的遗传模式尚不清楚。
4.肥胖
退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍，主要累及持重关节。肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。
5.病变范围
人与人、关节与关节退变表现不同。而且，由人群的检查发现有几种类型。在54岁之前，关节受累及形式男、女相似。女性通常多表现退变性关节受累及，第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。在男性，髋关节被累及更常见。可累及任何滑膜关节，但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节(大多角骨腕骨关节)和中颈椎关节。一个关节发生骨性关节炎改变，基本为非压力区域。Trueta检查不同年龄，由14～100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。
6.诱发因素(Inciting factors)
原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。
⑴炎症过程
如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。
⑵代谢疾患
例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。血色素沉着病作用类似。
⑶生物力学因素
软骨发生疲劳倾向(例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳)。因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和Perthes'病引起结构异常，都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷压力。
关节畸形(例如膝外翻或膝内翻)，使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的病人，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退变性疾病。
关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白(PG)多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。
膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。
⑷激素作用
肢端肥大症(acromegaly)关节软骨改变明显。生长激素(samototrophin)刺激软骨细胞，导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，造成软骨细胞退变，软骨细胞代谢降低。糖尿病显示软骨细胞进行性异常，极易患骨性关节炎。
⑸化学损伤
全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。
关节内注射皮质类固醇，产生合成活动大大降低，持续时间从数小时至一周或更长时间。当全身使用皮质类固醇，免疫抑制剂量，同样引起合成代谢降低，PG(糖蛋白)丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。碱性药物(如氮芥nitrogen mustard或塞替哌thiotape)注射关节内可损伤关节软骨。
⑹反复的关节内出血
在凝血因子有缺陷的病人，关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。出现蛋白糖(PG)浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。一次或偶然关节内出血，可不出现严重问题。
⑺年龄老化的改变
有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关，某些特殊部位并无症状(髋：股骨头内下的股骨头凹陷，髌骨(内侧关节面)有时导致骨性关节炎。关节软骨的年龄老化改变：在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变，也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。重要的是这些改变与那些疾病过程，特别是那些骨性关节炎的改变不同。
未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。在两个区细胞有丝分裂活动明显。细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。随着动物年龄的增长，通常在生后几个月，细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少，成人整个细胞结构不改变。重要的是发现随年龄增加，软骨细胞表面的细胞数没有改变。当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。
老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。整个纤维区直径增加，常常出现碎片，邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。在出生时，胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外，纤维无排列走行。这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外，在正常的年龄老化过程中始终如此。表层纤维常不呈束状排列，但保持垂直于关节面。在老年的纤维组织层由存储的无形态碎片取代。
合成率仍然绝对固定不变，以保持破坏分解和合成比例平衡。成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期约8天。其他万分包括胶原，半衰期很慢。在病理情况下合成的不变比例改变，在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。
骨质增生的原因
1.原发性骨关节病的基本病因是，人体成熟后的逐渐老化及退行性变，在骨关节方面的表现。
2.继发性骨关节病是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏，或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素，造成关节面的退行性变。在此类病例中，大多数可以找到解剖学或素质上的异常
骨质增生不能吃什么
增生性骨关节病是指由于关节退行性变，以致关节软骨被破坏而引起的慢性关节病。又称退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等。
病因
增生性骨关节病有原发性和继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主，较少见;而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主，较多见。
1.原发性骨关节病的基本病因是，人体成熟后的逐渐老化及退行性变，在骨关节方面的表现。
2.继发性骨关节病是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏，或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素，造成关节面的退行性变。在此类病例中，大多数可以找到解剖学或素质上的异常。
2临床表现
本病起病缓慢，无全身症状，多为50岁以上的中老年。常为多关节发病，也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。疼痛常不严重，气压降低时加重，与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作，同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，稍活动后好转，有人称之为“休息痛”。后期关节肿胀、增大及运动受限，很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。
骨质增生患者吃什么对身体不好：
1)蛋白质的摄入要有限度，食物中过高的蛋白质会促使钙从体内排出。
2)勿吃任何柳橙类水果，尤其是橘子、橙子。也避免糖、酒、咖啡。这些物质将阻挠复原过程，并扰乱体内的矿物质平衡。
3)忌食辛辣刺激的食物，禁烟酒。
所以，同构上述内容的详细介绍，相信大部分人应该也就知道了关于骨质增生不能吃什么这个问题。其实对于骨质增生患者来说，其实有很多食物是可以吃的，相反的，也是有很多食物不可以吃的，因为如果吃的话会加重病情的，一般不能吃的食物有高蛋白的食物、橘子橙子之类的、辛辣的食物、烟酒等等。
大骨节病是影响生活吗
大骨节病是影响生活吗?大骨节病是一种地方性变形性骨关节病，国内又叫矮人病、算盘珠病等，国际医学界称大骨节病为Kaschin-Beck病。最早在东北发现此病，后来又在西北地区发现。在西北地区，又称柳拐子病。
大骨节病是严重影响群众健康的疾病之一，好发于发育期的少年儿童，属于一种慢性、进行性、地方性骨关节病，病因至今不明。在正常情况下，人类靠着软骨内化骨产生骨组织，骨的长径不断增加，人的四肢变长，个子长高。
大骨节病是变形性骨关节病，主要侵害生长发育期的儿童，其基本病变是关节软骨和骺板软骨的变性、坏死。轻者关节增粗、疼痛，重者身材矮小、关节畸形、终身残疾，丧失劳动能力，我省大骨节病主要发生在承德、张家口两地区，围场、丰宁两县病情最重。
大骨节病病因不明，尚无特效的防治措施，除可以贯彻以改水、换粮、吃杂、讲卫生等综合性的防治措施外，还可以开展补硒预防措施。
对于骨关节病都有什么治疗误区
盲目服中药治疗骨关节病：
现代医学却认为骨关节病的病因远远超出了痹证的范围，而是多种因素造成的关节软骨的损害，如果不充分认识这一点，盲目地服中药治疗骨关节病，则会带来严重的不良后果，中药并非没有毒性，一些治疗骨关节病的活血化瘀、通筋活络的中药常有以毒攻毒的作用，对肝、肾功能等会有损害，曾有患者自行服用藤类植物治疗骨关节病，结果发生急性肾衰竭，长期盲目治疗还会延误病情，让患者失去治疗时机。
盲目按风湿治疗骨关节病：
对于骨关节病都有什么治疗误区?因有许多患者在没有确诊前就主观认为只要有关节痛就是风湿病，按风湿病到处求医，从而就导致了疾病不仅没有治好反而还导致了骨关节病的加重。
盲目服"软化骨刺"药物治疗骨关节病：
许多患者往往有病乱投医，为了急于解除骨关节病带来的病痛，到处寻找消除骨刺的药物，实际上这种做法是没有科学根据的，很多因素都会导致骨关节病的发生，并且所表现出来的症状也会有所不同，病情也就会有差异，所以患者朋友们一定要根据自己的病情选择适合自己的治疗方法。
通常，慢性疲劳是骨关节病患者最常见的症状，所以休息应作为骨关节病患者的基本治疗手段，但并不意味着要完全卧床休息，骨关节病患者应做一些肢体运动或关节操来保持关节活动度并增加关节周围的肌肉力量，并在条件允许的情况下，对于骨关节并的治疗患者要注意适当进行散步，游泳等有氧运动。
增生性骨关节病是怎么回事
增生性骨关节病有原发性与继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主;而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节病则较少。
1.原发性骨关节病 其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如心脏老化出现心力衰竭一样，关节也会出现关节衰竭。
成人关节软骨内的营养物质是由滑膜血管丛弥散到滑液内，再通过软骨基质到达软骨细胞的。关节软骨本身并无神经、淋巴管及血管，也不直接与血管接触。软骨基质由胶原和糖蛋白组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分。当关节活动时，关节透明软骨面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时基质内液体溢出，放松时液体进入基质，这正像一个唧筒，如此反复交替进行，以保持关节软骨细胞的营养供给。若这种营养供给渠道逐渐老化、萎缩，甚至出现闭塞，则软骨基质可发生改变，进而使软骨细胞退化和死亡，产生骨关节病的一系列病理生理与病理解剖改变。
年龄是发病的主要因素，60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变。但此组人群并不一定都有症状。
本病与家族性遗传有关，远侧指骨间关节背侧的Heberden结节可能是受性别影响的常染色体单基因遗传病，女性多为显性，老年女性外显率为30%;男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。
本病与关节负重过大有关，临床发现：身体过于肥胖时，特别是下肢和脊柱诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养。因此，这类人群的发病率比普通人群增加1倍。
2.继发性骨关节病 所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变。在此类病例，大多数可以找到解剖学或素质上的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的。
各种关节部位的创伤、炎症、异常代谢产物沉着、反复出血后大量铁质沉积，以及在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病。其中继发于创伤后者，称为创伤性关节炎。此外，某些内分泌异常，如糖尿病，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病;关节结构异常，尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之，则发生继发性骨关节病。
关节炎的五大误区
一、年轻人不会得骨关节炎
年轻人不会得骨关节炎是最常见的关节炎的误区，骨关节炎并非老年人的“专利”。由关节外伤、关节过度使用引起继发性骨关节炎往往与年龄因素无关。据调查，近年来“有车一族”、“高跟鞋女士”、运动爱好者等中青年骨关节炎患者明显上升。
二、骨关节病是小病，无需治疗
这点也是常见的骨关节炎的误区之一。很多患者认为骨关节病是小病，腰、腿关节疼痛扛一扛就过去了。其实长此以往，关节软骨退变继续加重，甚至完全退化，最终导致严重疼痛和残疾的发生。
三、止痛药可治骨关节炎
由于药物均具有副作用，并且事实上目前没有哪一种药物能够延迟或逆转骨关节炎患者的病理改变。而且服用此类药物不仅会对胃肠道造成刺激、导致消化性溃疡，还会抑制软骨形成并加速软骨损伤，使病情恶化。
四、不疼就是“治愈”
很多骨关节炎患者认为治疗后“不疼”就已经达到了治疗目的。其实这并不意味着已经治愈，只要关节软骨还没有恢复正常，疼痛随时会再次出现。如此反复，病情将会进一步恶化。患者需要对这条骨关节炎的误区引起注意，不要误以为不疼就是治愈，耽误了治疗。
五、要治好就得换关节
不少医生对骨关节炎患者动辄就下出“必须开刀”的最后通牒。其实真正需要开刀换关节的患者是极少数的。
脚底骨质增生的症状表现是什么
增生性骨关节病是指由于关节退行性变，以致关节软骨被破坏而引起的慢性关节病。又称退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等。
1.原发性骨关节病的基本病因是，人体成熟后的逐渐老化及退行性变，在骨关节方面的表现。
2.继发性骨关节病是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏，或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素，造成关节面的退行性变。
本病起病缓慢，无全身症状，多为50岁以上的中老年。常为多关节发病，也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。疼痛常不严重，气压降低时加重，与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作，同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，稍活动后好转，有人称之为“休息痛”。后期关节肿胀、增大及运动受限，很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。
在上面的文章里面我们介绍了一种常见的症状，那就是骨质增生了，我们知道骨质增生的出现容易给患者带来多方面的困扰，上文为我们详细介绍了脚底骨质增生的症状表现。
增生性骨关节病是什么因素导致的
增生性骨关节病在临床上又叫退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等，是一种由于患者的关节退行性变而导致关节软骨被破坏才引起的慢性关节病，并且，增生性骨关节病可以分为原发性和继发性两种，分别是由不同原因导致的，来了解一下吧。
增生性骨关节病是什么原因导致的?
原发性增生性骨关节病：又称为特发性增生性骨关节病，时因为人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现的，在中国是比较少见的。
年龄是原发性增生性骨关节病发病的主要因素，60岁以上的朋友，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变。并且，原发性增生性骨关节病还与家族性遗传有关，女性多为显性，老年女性外显率为30%;男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。
而继发性增生性骨关节病，则是较为多见的，是以后天慢性劳损及外伤为主的，各种关节部位的创伤、炎症、异常代谢产物沉着、反复出血后大量铁质沉积，以及在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病。
上楼梯听到骨头响要当心骨关节炎
骨关节炎致残率高达53%
骨关节炎又叫做退行性关节病，是关节老化后出现的疾病，既是生理过程也是病理过程。患者多数为中老年人，而且女性多于男性，60岁以上人群患病率达到50%，75岁的人群中更高达80%。更值得重视的是，骨关节炎会导致肢体畸形、运动障碍，致残率高达 53%。它通常发生在身体负重大、活动多的关节上，膝关节是其中的“重灾区”。
现在人们的预期寿命越来越高，日常生活中退行性关节病病人其实很常见，“在公园里常常看到一些拄着拐杖的老人，腿部已经出现了X型腿、O型腿这样的畸形，每走一步都要忍着疼痛一拐一拐，这些往往就是骨关节病病人。”
上楼梯听到骨头响要当心
从解剖学的角度来说，在骨关节炎病情的早期，患处关节软骨会变粗糙、失去光泽，继而出现裂隙、软化或者剥落，软骨下骨头裸露，然后软骨周围组织增生，骨赘形成，软骨下骨头硬化，这时候会发生关节肥大、畸形。
骨关节病是怎么回事
原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：
1.年龄
人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，55～65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。
2.性别
患病男、女相等。直到54岁之前，男、女患病表现形式相似。其后，女性退变进程比男性更严重更广泛。
3.遗传性
流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。Heberden's结节可以单一的正染色体(antosomal)基因(gene)遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。外显率(penetrance)因年龄而不同。老年女性外显性发生率最高是30%。在老年男性，由于为隐性遗传外显性发生率为3%。精确的遗传模式尚不清楚。
4.肥胖
退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍，主要累及持重关节。肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。
5.病变范围
人与人、关节与关节退变表现不同。而且，由人群的检查发现有几种类型。在54岁之前，关节受累及形式男、女相似。女性通常多表现退变性关节受累及，第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。在男性，髋关节被累及更常见。可累及任何滑膜关节，但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节(大多角骨腕骨关节)和中颈椎关节。一个关节发生骨性关节炎改变，基本为非压力区域。Trueta检查不同年龄，由14～100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。
6.诱发因素(Inciting factors)
原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。
⑴炎症过程
如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。
⑵代谢疾患
例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。血色素沉着病作用类似。
⑶生物力学因素
软骨发生疲劳倾向(例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳)。因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和Perthes'病引起结构异常，都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷压力。
关节畸形(例如膝外翻或膝内翻)，使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的病人，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退变性疾病。
关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白(PG)多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。
膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。
⑷激素作用
肢端肥大症(acromegaly)关节软骨改变明显。生长激素(samototrophin)刺激软骨细胞，导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，造成软骨细胞退变，软骨细胞代谢降低。糖尿病显示软骨细胞进行性异常，极易患骨性关节炎。
⑸化学损伤
全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。
关节内注射皮质类固醇，产生合成活动大大降低，持续时间从数小时至一周或更长时间。当全身使用皮质类固醇，免疫抑制剂量，同样引起合成代谢降低，PG(糖蛋白)丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。碱性药物(如氮芥nitrogen mustard或塞替哌thiotape)注射关节内可损伤关节软骨。
⑹反复的关节内出血
在凝血因子有缺陷的病人，关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。出现蛋白糖(PG)浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。一次或偶然关节内出血，可不出现严重问题。
⑺年龄老化的改变
有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关，某些特殊部位并无症状(髋：股骨头内下的股骨头凹陷，髌骨(内侧关节面)有时导致骨性关节炎。关节软骨的年龄老化改变：在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变，也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。重要的是这些改变与那些疾病过程，特别是那些骨性关节炎的改变不同。
未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。在两个区细胞有丝分裂活动明显。细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。随着动物年龄的增长，通常在生后几个月，细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少，成人整个细胞结构不改变。重要的是发现随年龄增加，软骨细胞表面的细胞数没有改变。当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。
老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。整个纤维区直径增加，常常出现碎片，邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。在出生时，胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外，纤维无排列走行。这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外，在正常的年龄老化过程中始终如此。表层纤维常不呈束状排列，但保持垂直于关节面。在老年的纤维组织层由存储的无形态碎片取代。
合成率仍然绝对固定不变，以保持破坏分解和合成比例平衡。成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期约8天。其他万分包括胶原，半衰期很慢。在病理情况下合成的不变比例改变，在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。
6-硫酸软骨素是氨基多糖、粘多糖(GAG)的基本成分，约占全构成的45%～75%。在未成熟软骨中，氨基多糖(Glycosaminoglycan)、粘多糖，其余成分主要是4硫酸软骨素和少量角蛋白硫酸盐。当动物老化时，4硫酸软骨素浓度在成年动物减少约占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸盐数量随年龄增加，在成年动物浓度高达50%。正常时，仅在未成熟软骨发现有较多的4硫酸软骨素。在损伤和疾病的代偿性反应过程中(如骨性关节炎)，软骨细胞又恢复了合成大量4硫酸软骨素的成软骨细胞作用，这种粘多糖GAG数量增多。
在动物测定观察之后，对成熟的相对应的正常人的关节软骨观察测定发现改变不大。随年龄变化关节软骨水分、胶原、全氨基己糖(hexosamine)、硫酸软骨素、全氮、硫以及骨灰量无明显改变。关节胶原在人的老化过程中，究竟是胶原纤维形态改变还是人老化影响关节软骨胶原纤维的生化性质尚不清楚。而且，胶原纤维关节交联的数量对关节软骨老化的作用也不了解。
随老化关节软骨的渗透性降低，由10～40岁之间关节软骨渗透性达到最大。而且这种渗透性的改变，在关节软骨的表浅部分比深层增高更明显。
正常人关节软骨的弹性不随年龄改变。当关节软骨负重之后，发生瞬间的畸形，继之是一个蠕变状态(缓变状态)。除去负重，随时间关节软骨又恢复了原来厚度。当负荷迅速去掉后，约90%瞬间畸形恢复。另外，其纤维软骨负荷后发生畸形极大，恢复慢且恢复不全。
关节张力性僵硬指的是平行于关节面的作用力，所产生的继发性压缩作用。关于对老化关节面张力的作用尚待进一步研究。骨性关节炎病变主要在关节软骨表层时，关节僵硬和无力并不明显，但是随病变加深关节僵硬增加。
只在胚胎和其后一个不长时间内，血管由骨的干骺端通到关节软骨的各个部分，并由关节软骨周边直接进入骨骺。未成熟关节软骨，骨骺板尚未闭合，因此由骺板下干骺端血管和关节分泌的滑液扩散获得营养。于关节软骨成熟之后，钙化带形成为明显标志，此时骨骺板已闭合，几乎全部营养由关节滑液扩散获得。在病理情况下，例如骨性关节炎或关节软骨完全性缺损，明显的代偿性反应，干骺端血管通过软骨下骺板，重新穿过软骨深部钙化带。
大骨节病的保健小贴士
大骨节病是一种地方性变形性骨关节病，国内又叫矮人病、算盘珠病等，国际医学界称本病为kaschin-beck病。最早在东北发现此病，后来又在西北地区发现。在西北地区，又称柳拐子病。
大骨节病是变形性骨关节病，主要侵害生长发育期的儿童，其基本病变是关节软骨和骺板软骨的变性、坏死。轻者关节增粗、疼痛，重者身材矮小、关节畸形、终身残疾，丧失劳动能力，我省大骨节病主要发生在承德、张家口两地区，围场、丰宁两县病情最重。
本病病因不明，尚无特效的防治措施，除可以贯彻以改水、换粮、吃杂、讲卫生等综合性的防治措施外，还可以开展补硒预防措施。