上消化道出血的症状有哪些 氮质血症

上消化道出血的症状有哪些 氮质血症

在上消化道出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，成为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24-48小时可达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4日后降至正常。如病人无呕吐或失水，肾功能良好，血尿素氮不断增高则常提示有继续出血。

乙肝的并发症

1、肝性脑病(肝昏迷)：严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。C)γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2、肝肾综合征(HRS)：重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L;D)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42、9)μg/L。

3、出血：重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A)凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。

上消化道出血症状

上消化道出血的病因众多，故其临床表现各不相同。

病史与体征

病史询问和体格检查仍然是主要的诊断步骤。

1.呕血与黑粪

小量而缓慢的消化道出血，一般无明显症状，或仅有轻度软弱或头昏，有的仅在做呕吐物或粪便的潜血试验检查才被发现。一般而言，上消化道出血以呕血或黑粪为主，这还取决于出血的数量及其速度，如出血量大，速度快，呕出的血液呈紫红色或鲜红色，严重的常伴有出血性休克征象，过快的肠蠕动致使出现暗红色甚或鲜红色的血便，易与下消化道出血相混淆，如血液贮留胃内，与胃酸接触后转变为酸性血红蛋白，使呕出的血液呈棕褐色或咖啡渣样;如血液停留在肠内较长时间，血液中血红蛋白的铁与肠内硫化物经细菌作用结合成硫化铁，致使粪便变黑如沥青，又称柏油样便，出血量超过60ml即可引起黑粪。

2.失血性周围循环衰竭

急性大量出血或出血持续不止，则出现心悸，冷汗，烦躁，面色苍白，皮肤湿凉，心率加快，血压下降以及昏厥等循环衰竭现象，若短期内失血量超过总循环血量的1/3，可危及生命。

3.贫血和血象变化

在出血后数小时内，血红蛋白，红细胞数和红细胞压积可能变化不大，不能用以评估出血的严重性。出血后3～4小时到数日内，组织液进入循环血内以补偿其血容量，即使出血已停止，可见血红蛋白，红细胞数和红细胞压积继续下降，并见骨髓刺激征象，表现为晚幼红细胞，嗜多染色性红细胞和网织红细胞增多。后者在出血后4～5天可达5～15%，如在出血后2周，网织红细胞持续增多，提示有继续出血，大出血后数小时白细胞数增高，约在3～4天后恢复正常。

4.发热

上消化道大量出血后，所数患者在24小时内出现低热，持续3-5天后降至正常引起发热的原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。

5.氮质血症

在上消化道出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，成为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24-48小时可达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4日后降至正常。如病人无呕吐或失水，肾功能良好，血尿素氮不断增高则常提示有继续出血。

上消化道出血的鉴别诊断

如果人们患上了上消化道出血的话，是会出现很多的症状的，比如说：呕血或者是黑便，这主要是针对那些出血部位在幽门以上的患者;失血性周围循环衰竭;氮质血症、有的患者也会出现贫血和血象变化;有的患者也会出现发热的症状，所以，人们对此病一定要引起重视。

对上消化道出血进行诊断的话，大多是患者有引起患上此病的原发病，比如说：消化性溃疡、肝硬化等等;患者出现呕血或者是黑便;一般来说，患者的病情的严重度不同，那么，就会出现相应的表现，病清比较轻微的患者一般没有症状，严重的患者就很有可能会出现血性休克;发热、氮质血症或者是急诊内镜可发现出血源也可以进行诊断。

如何诊断消化道出血

上消化道出血

下消化道出血

部位

屈氏韧带以上的消化器官病变引起的出血及胃空肠吻合术后出血

屈氏韧带一下的肠道出血

常见病因

消化性溃疡、急性糜烂性出血性胃炎、食管胃低静脉曲张破裂出血、胃癌

大肠癌、大肠息肉

病史

多有消化性溃疡、应激史、肝胆疾患病史或呕血史

腹部疼痛包块及排便异常，血便

出血征兆

急性上腹痛或原有节律性上腹痛加剧。

中下腹疼痛或里急后重等感觉

临床表现

呕血，黑便

血便，不伴呕血

便血

柏油样便，无血块，大便隐血实验阳性

暗红或鲜红，黏液脓血便，大量出血时可有血块

粪便

稠或成形，血与粪便均匀混合

不成形血液附着在表面。便后滴血

常用药物抑制胃酸分泌的如西咪替丁，法莫替丁，奥美拉唑等。药物止血，血管加压素、常用生长抑素止血。

呕血和黑便是上消化道出血的特征性表现。

失血性周围循环衰竭：静脉回心血量减少，导致心排出量减少，周围循环衰竭。病人可出现头昏，心悸，乏力、出汗、口渴，晕厥等一系列组织缺血的症状。

贫血及贫血征象。发热。

氮质血症可分为肠源性、肾前性和肾性氮质血症。上消化道出血后，肠道内血液的蛋白质消化产物被吸收，引起血中尿素氮升高。出血导致周围循环衰竭，使肾血流量与率过滤降低，导致氮质潴留，是血尿素氮增高的肾前行因素。

，但是尿量减少，血尿素氮不能降至正常。考虑是否长久的休克导致肾衰竭。

消化道出血有哪些症状 氮质血症

氮质血症可分为肠源性、肾性和肾前性氮质血症三种。

肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后，血红蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高；

肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低吗，致氮质贮留。在纠正低血压、低血容量后，血中氮质可迅速降至正常。

肾性氮质血症是由于严重、持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭)，或失血加重了原有肾病的肾脏损害，临床上会出现少尿或无尿。

胃出血的常见5大症状

胃出血的常见症状有哪些

1.呕血和(或)黑便。是上消化道出血的特征性表现。出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便，在幽门以下者可仅表现为黑便。但是出血量少而速度慢的幽门以上病变可仅见黑便，而出血量大、速度快的幽门以下的病变可因血液反流入胃，引起呕血。

2.失血性周围循环衰竭。出血量400ml以内可无症状，出血量中等可引起贫血或进行性贫血、头晕、软弱无力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感及血压偏低等。大量出血达全身血量30%～50%即可产生休克，表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸困难、血压下降至测不到、脉压差缩小及脉搏快而弱等，若处理不当，可导致死亡。

3.氮质血症。

4.贫血和血象变化。急性大出血后均有失血性贫血，出血早期，血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞压积可无明显变化，一般需要经3～4小时以上才出现贫血。上消化道大出血2～5小时，白细胞计数可明显升高，止血后2～3天才恢复正常。但肝硬化和脾亢者，则白细胞计数可不增高。

5.发热。中度或大量出血病例，于24小时内发热，多在38.5度以下，持续数日至一周不等。

肝硬化到晚期会有哪些并发症

晚期肝硬化患者要掌握哪些并发症知识

一、上消化道出血为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病，病死率较高。许多患者过去有消化道出血史。在肝硬化患者上消化道出血中，除因食管胃底静脉曲张破裂外，部分患者出血的原因为并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。

二、肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。

三、功能性肾衰(肝肾综合征)肝硬化有大量腹水时，由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合症。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。患者肾脏缺乏器质性改变，将其移植给他人可发挥正常的肾功能，说明肾衰是功能性的，而非器质性损害。上消化道出血、休克、大量的腹水和强烈利尿、内毒素血症和钠水代谢紊乱等与本病密切相关。

四、原发性肝癌相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。

以上内容介绍了肝硬化到晚期会有哪些并发症，患者现在应该知道了肝硬化晚期可能出现并发症是有很多的，得了肝硬化后，最好去医院咨询医生，医生会根据你的提高做出科学合理的解答，最后希望你能够认清自己的病情早日治愈疾病。

肝硬化会出现哪些并发症

1.上消化道出血。上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症。病人常因突然发生大量的呕血或黑粪而出现休克或诱发肝性脑病，病死率很高。发生上消化道出血的原因是因为静脉压力增高，容易引起食管胃底静脉曲张，一旦血管收到挤压或破裂就可能引起上消化道大出血。

2.肝性脑病。肝性脑病是引起肝硬化病人死亡最常见的原因之一，肝性脑病患者通常以意识障碍和昏迷为主要临床表现。在肝硬化晚期大量的毒性代谢产物在肠道集聚，肠道产胺增加，导致脑细胞损害而发生一系列肝性脑病的表现。

3.感染。由于肝硬化患者抵抗力降低，第外界的抗感染能力下降，一旦感染常会并发气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎等感染性疾病。

4.原发性肝癌。肝硬化很容易发展为肝癌。其机理可能与病毒损害肝细胞使肝细胞发生不典型增生，乙肝病毒和肝细胞整合、肝硬化病人免疫功能改变等因素有关。

5.肝肾综合征。合并大量腹水的肝硬化病人，由于循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，可出现水肿、少尿或无尿、氮质血症、低血钠等病症，即肝肾综合征。出现肝肾综合征患者的预后极差，病死率高。

消化道出血的症状

1、呕血、黑便和便血

呕血、黑便和便血是消化道出血的特征性临床表现。上消化道急性大量出血多表现为呕血;如出血后血液在胃内潴留,因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色;如出血速度快而出血量多,呕血的颜色呈鲜红色;黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致,常提示上消化道出血;十二指肠部位病变的出血速度过快时,在肠道内停留时间短,粪便颜色会变成紫红色;右半结肠出血时,粪便颜色为黯红色;左半结肠及直肠出血时,粪便颜色为鲜红色。

2、失血性周围循环衰竭

消化道出血因失血量过大、出血速度过快、出血不止可致急性周围循环衰竭,临床上可出现头晕、乏力、心悸、恶心、口渴、出冷汗、黑朦或晕厥;皮肤灰白、湿冷;按甲床呈现苍白,且经久不能恢复;静脉充盈差,体表静脉瘪陷;脉搏细弱、四肢湿冷、心率加快、血压下降,甚至休克;同时,可进一步出现精神萎靡、烦躁不安甚至反应迟钝、意识模糊。

3、贫血

慢性消化道出血可能仅在常规检查时发现有原因不明的缺铁性贫血,常为消化道肿瘤的首发症状。较严重的慢性消化道出血可出现贫血相关临床症状,如疲乏困倦、软弱无力、活动后气促心悸、头晕眼花以及皮肤黏膜、甲床苍白等。

4、氮质血症

可分为肠源性、肾性和肾前性氮质血症三种。肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后,血红蛋白的分解产物在肠道被吸收,以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时减少,肾小球滤过率和肾排泄功能降低,致氮质贮留。在纠正低血压、低血容量后,血中氮质可迅速降至正常。肾性氮质血症是由于严重、持久的休克造成肾小管坏死,或失血加重了原有肾病的肾脏损害,临床上会出现少尿或无尿。

5、发热

大量出血后,多数患者在24小时内常出现低热,持续数日至1星期。发热的原因口可能是由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血红蛋白分解吸收等因素导致体温调节中枢功能障碍。

关于自免肝硬化遗传吗的问题

1、肝硬化代偿期症状：肝硬化代偿期如果患者肝功能正常，jui无症状表现;而当患者肝功能出现异常，有可能会表现出一般肝炎的常见症状，如疲倦乏力、肝掌、蜘蛛痣、xhbl、皮肤黝黑、面色暗沉等。

2、肝硬化失代偿期：一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。常出现一些严重的并发症。

(1)感染：以原发性腹膜炎常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

(2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

(3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

(4)肝肾综合症：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

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