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一氧化碳中毒可能导致帕金森的综合病因

一氧化碳中毒可能导致帕金森的综合病因

(1)药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后帕金森的综合病因可完全消失。

(2)帕金森综合症中毒:如一氧化碳中毒,这种帕金森的综合病因在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的帕金森的综合病因,包括全身强直和轻度的震颤。

(3)感染: 脑炎后可出现本综合症,帕金森的综合病因多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的帕金森的综合病因。其它脑炎,一般在急性期出现帕金森的综合病因。

(4)脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现帕金森的综合病因。但帕金森的患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性。

帕金森的发病原因

①中毒:如一氧化碳中毒,在北方一氧化碳中毒较多见。病人多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥散性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。

②感染:脑炎后可出现本综合征,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的帕金森综合征。其他脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。

③药物:服用抗精神病的药物,如酚噻嗪类和丁酰苯类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。

④脑动脉硬化:脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗死,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合征。但该类病人多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理征阳性,常合并明显痴呆。

⑤增龄:很多老年人随着年龄的增长,机体各方面出现老化现象,多巴胺分泌也受到影响,帕金森病的症状也随之出现。但是不要因年龄老化得了帕金森病就忽略,也不要因为年龄问题患有帕金森病而误诊、漏诊。

到底何为帕金森综合症

1、帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国apda称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

2、原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

3、另外,目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

帕金森综合征的病因分类

1.原发(特发)性帕金森综合征

(1)帕金森病。

(2)少年型帕金森病。

2.继发性(症状性、后天性)帕金森综合征

(1)感染:脑炎后,慢病毒感染。

(2)中毒:MPTP,一氧化碳,锰,汞,二硫化碳,甲醇,乙醇。

(3)血管性:多发性(或腔隙性)梗死。

(4)外伤:拳击性脑病。

(5)药物:抗精神病药,降压药(利舍平、a-甲基多巴),钙离子拮抗剂(桂利嗪、氟桂利嗪)及碳酸锂等。

(6)其他:甲状腺功能减退,甲状旁腺异常,肝脑变性,基底节区肿瘤,正常颅压性脑积水等。

3.遗传变性性帕金森综合征

(1)常染色体显性遗传Lewy体病。

(2)Huntington舞蹈病。

(3)Hallervorden-Spatz病。

(4)OPCA及脊髓小脑变性。

(5)家族性基底节钙化。

(6)家族性帕金森综合征伴周围神经病。

(7)舞蹈-棘红细胞增多症。

4.帕金森叠加综合征

(1)进行性核上性麻痹(PSP)。

(2)Shy-Drager综合征(SDS)。

(3)纹状体黑质变性(SND)。

(4)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化征群。

(5)皮质基底节变性。

(6)偏侧萎缩-帕金森综合征。

为什么帕金森综合症不等于帕金森病

根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病,包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤,或是由毒物、药物所引起,故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外,还包括症状性帕金森综合症,实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状,又被称为“帕金森叠加综合症”。

帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说,帕金森综合症可以发生在任何年龄组,不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现,如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外,往往还有原发病遗留下的表现,如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。

帕金森能治愈吗

帕金森病是一种神经性退行性疾病,因为大脑黑质细胞数量衰减,神经递质紊乱,神经信号传导异常,导致帕金森各种症状的发生。对于帕金森病没有治疗的确切方法,但是也有治愈的希望。

帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国apda称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

帕金森综合症属于难以控制的一种疾病,对于帕金森病没有治疗的确切方法,很多朋友都是通过运动康复、药物治疗等等来慢慢的恢复。

一氧化碳中毒的危害有哪些

据介绍,急性一氧化碳中毒依照中毒时间和接触浓度有所差异,轻微时引起头痛、疲倦、肠胃不适等,严重时会使人丧失意识、死亡。

少数急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,又出现严重神经、精神症状,如痴呆状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等,甚至进展成为“植物人”。

帕金森综合征的原因

帕金森这种疾病是一种具有严重危害的神经性疾病,它的发展进程缓慢,病程长,治疗起来非常困难。目前,世界上尚无有效的手段能完全治愈帕金森。帕金森成为一种世界性的疑难病症。许多著名的医疗机构也在致力于研究这种疾病,相信,随着科学的发展,不久的将来,一定能找到攻克帕金森疾病的方法。

从目前的临床经验上来讲,已经知道的帕金森的病因有以下几种:

①中毒:如一氧化碳中毒,在北方一氧化碳中毒较多见。病人多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥散性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。

②感染:脑炎后可出现本综合征,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的帕金森综合征。其他脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。

③药物:服用抗精神病的药物,如酚噻嗪类和丁酰苯类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。

④脑动脉硬化:脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗死,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合征。但该类病人多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理征阳性,常合并明显痴呆。

⑤增龄:很多老年人随着年龄的增长,机体各方面出现老化现象,多巴胺分泌也受到影响,帕金森病的症状也随之出现。但是不要因年龄老化得了帕金森病就忽略,也不要因为年龄问题患有帕金森病而误诊、漏诊。

从帕金森的病因学上讲,年龄因素和环境因素是该病的促进病因,因此,帕金森患者随着年龄的增长以及接触除草剂、汞、锰等微量元素均可能加重该病。服用吩噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静)和丁酰苯类药物(如氟哌啶醇)以及利舍平(或含利舍平药物如降压灵、北京降压0号、复方降压片等)也会加重病情。

此外,精神因素也会加重该病:帕金森患者常合并抑郁,而长期抑郁状态会加重其运动症状年龄的增长是不可避免的,但我们可以通过尽量避免接触以上环境因素以及药物,并积极治疗抑郁症来避免病情加重。

情绪对帕金森的治疗非常重要。紧张、焦虑、心情不好等会加重患者的震颤,让患者的病情加重。但是当情绪回到从前的状态后,震颤也随之回复到以前的状态。在帕金森的治疗过程中,要时刻注意其他慢性疾病的发生,尤其是神经性、血管性疾病,这些最容易使患者病情复杂和加重,影响疾病的治疗。

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男性遗传吗帕金森

一、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。二、脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,基底节肿瘤或钙化影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。三、脑部感染引起:脑炎、颅脑损伤后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的pd综合症。其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。四、慢性中毒引起的帕金

帕金森遗传吗

一、遗传因素和导致帕金森的因素有很大关系,对于帕金森病长期的临床观察和研究显示,虽然大部分帕金森患者为散发病例,但是一些家族式帕金森病患者的出现证明了遗传因素是帕金森病因中很重要的一个。近年来,科学家陆续找到了帕金森病患病基因,目前已克隆了10个与家族式帕金森病相关的致病基因。 二、脑部疾病因素:这一因素导致帕金森的发生,主要就是因为导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。 三、药物因素:倘若在

帕金森综合症是怎么患上的?

帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性病,病因尚不明确,表现有4大特征:静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。 帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病,不同之处在于帕金森综合征的病因明确,即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。 常见的帕金森综合征有以下几种:一、药物性。临床上最常见,这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等,都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性

帕金森氏病有哪几种分类

帕金森氏病的分类:帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。 另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、

引起帕金森病因有哪些

帕金森病因1、年龄因素:帕金森主要发生于中老年,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。 帕金森病因2、环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。 帕金森病因3、遗传易患性:近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基

帕金森综合征和帕金森病是一个意思吗

帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病,不同之处在于帕金森综合征的病因明确,即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合征有以下几种:一、药物性。临床上最常见,这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等,都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性,尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。 帕金森病和帕金森综合征的预后

怎样有效的预防帕金森病呢

一、适当的加强体育运动及脑力活动,不但有益身心还能延缓脑神经组织衰老。例如跳舞、下棋、打太极拳等。二、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时,应及时到医院就诊,争取早诊断、早治疗。也是帕金森的预防方法。三、需避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质,如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。这些都是会导致帕金森的发生的因素。四、避免或减少应用诱发震颤麻痹的药物。是帕金森的预防方法。五、防治脑动脉硬化是根本措施,临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。这样才能够抑制住帕金森的发生。

是什么因素导致帕金森

1、药物导致:这是帕金森患者患病的最常见病因,如某些西药都可能引起帕金森氏症综合症。 2、中毒:帕金森氏症的病因包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性,尿毒症的末期也可引起帕金森氏症。 3、血管性原因:脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能,从而就会导致帕金森的发生。 4、遗传变性疾病:大家都知道帕金森氏症其实也是遗传性疾病,所以因为遗传也会导致帕金森的发生。 5、外伤和肿瘤:外伤和肿瘤(肿瘤【译】肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导

通常导致帕金森的原因

1.脑部疾病因素:这一因素导致帕金森的发生,主要就是因为导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。 2.感染因素:一般患有脑炎的患者会在患病期间出现帕金森综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的帕金森综合症。 3.药物因素:倘若在生活中长期的服用抗精神病的药物,如酚噻嗪类和丁酰类药物就有可能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。 4、脑动脉硬化。 脑动脉硬化是帕金森病的

预防一氧化碳中毒知识宣传 一氧化碳中毒分类

一氧化碳中毒可以分为慢性中毒和急性中毒。 一般慢性一氧化碳中毒,可能导致人出现头晕、无力、失眠、迟钝等等不适感,但是因为吸入的一氧化碳不多,身体在通风室外进行深呼吸就能自行改善身体不适感。 急性一氧化碳中毒导致的结果又可以分为两种类型。一是属于中风型的出现昏倒、不省人事、痉挛、瞳孔放大,绝大多数中毒者都会立刻死亡。二是发展性窒息导致的阶段性身体变化,从最开始身体无力、头晕慢慢发展成四肢活动能力丧失、气短、呕吐最后变成神智丧失,惊厥等等。