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1型呼衰和Ⅱ型呼衰的区别

1型呼衰和Ⅱ型呼衰的区别

①Ⅰ型呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等;②Ⅱ型呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。多由肺泡通气不足所致,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

呼吸衰竭分类

按动脉血气分析分类

呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.Ⅱ型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

按病因

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

呼吸衰竭分型

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型:

I型呼吸衰竭:静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰,缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。

II型呼吸衰竭:静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰,缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。

呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态,但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的,想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家,这样不仅能够提高临床治疗效果,还会缓解患者的症状。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭的概念及分类:

一、概念

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类:

临床上,呼吸衰竭有几种分类方法:

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭:呼吸功能减退逐渐加重,造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿,患者多能适应,患者仍能从事日常生活。常见于COPD,ILD,重症肺TB等。

急性呼吸衰竭:由于突发事件,呼吸抑制造成呼衰,如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为:Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型:缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。

1型呼吸衰竭有什么危害

呼吸衰竭的症状有:呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,常先表现有以缺氧为主的症状,然后才出现二氧化碳潴留,但二者症状有时互相交叉,最后合并出现.慢性缺氧的主要症状为紫绀,心悸和胸闷.严重缺氧可出现疲乏无力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐等.当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时,可发生深昏迷.二氧化碳潴留早期可无症状,当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时,症状就较明显.最初出现头痛,头胀,多汗,失眠等,继之出现神经系统症状,往往夜间失眠,白日嗜睡不醒,并有幻觉,神志恍惚等肺性脑病前驱症状.右心衰竭的症状,早期可能不明显,表现为咳嗽,气短,心悸,下肢轻度浮肿等.当右心衰竭加重时,出现明显呼吸困难,尿少,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐,紫绀逐渐加重.建议您如果有不适的症状,最好是及时去医院呼吸内科做对症诊断治疗!及时做吸氧治疗!

痢疾的分类 脑型(呼吸衰竭型)

痢疾患者的主要症状表现为:有脑水肿表现,如烦躁不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变,甚至出现脑疝、呼吸衰竭。

呼吸衰竭的表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

呼吸衰竭的临床表现

1.按动脉血气分析

(1)Ⅰ型呼吸衰竭

缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

(2)Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。

2.按病变部位分类

可分为中枢性和周围性呼衰。按病程又可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

哮喘持续状态护理

1、哮喘患者首先应以病因治疗,凡感染者应以抗感染为首要处理,护理中应以正确选用有效抗生素,防止抗生素滥用及多种药物大包围联用。输入药物及剂量应严格控制并减慢输液速度,防止肺气肿及肺心病发生。

2、在选用抗生素运用时,必须及时尽早收集痰标本,作培养,并同时进行药物敏感试验。一般需在晨间用生理盐水为患者清洁口腔后,帮助患者翻身、拍背以利于肺部深处痰液咳出取其培养效果才佳。如咳痰有困难,可行环甲膜穿刺术获取标本。

3、哮喘持续状态的一个重要原因之一就是脱水,哮喘发作时,患者往往情绪非常紧张,甚至有恐惧感,致呼吸窘迫、大汗淋漓、饮食困难等,极易造成脱水,使痰液粘稠而难以排出。更甚者造成细支气管内痰栓,使病情更加危重。因此,在治疗护理过程中,应严密观察病情变化,一旦发现患者哮鸣音减少甚至消失,反而缺氧加重,呼吸更为困难时,说明病情更危重,多有痰液阻塞的可能,应即与主管医师联系,进行抢救。

4、严密监测血气分析结果,该病患者往往处于发作时有酸碱内稳失衡,故产生不同程度的呼吸衰竭,在供氧时可不予严格控制氧流量,但必须在氧疗中密切观察病情。

5、凡有II型呼衰患者,必须改变供氧方法,应以持续低流量供氧为主,并根据患者实际临床症状可在氧疗中适量给予抗呼吸衰竭合剂(可拉明、洛贝林、氨茶硷)等呼吸中枢兴奋剂。

哮喘持续状态患者,因哮喘反复发作及严重缺氧所致呼衰尤其是II型呼衰的发生,所以表现并发症多,特别是引起多变的酸碱内稳失衡和多器官功能损害,这在护理学上也是一个较新的课题,涉及的知识面广,需借助较多的先进的监护设备,进行观察护理。这就要求我们内科的护士要努力钻研业务技术,多向医师请教,积极配合,才能进一步提高抢救成功率。

慢性肺源性心脏病的治疗方法有哪些

1.积极控制肺部感染

肺部感染是肺心病急性加重常见的原因,控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验,找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数,院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后,根据病原微生物的种类,选用针对性强的抗生素。以10~14天为一疗程,但主要是根据患者情况而定。

2.通畅呼吸道

为改善通气功能,应清除口咽部分泌物,防止胃内容物反流至气管,经常变换体位,鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者,咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者,应建立人工气道,定期吸痰。湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。

3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

(1)氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%),使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长,以免发生氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,以1~2L/min的氧流量吸入。

(2)呼吸兴奋药 呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化,以便调节剂量。

(3)机械通气 严重呼衰患者,应及早进行机械通气。

4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒的治疗,在于改善通气,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH明显降低,当pH<7.2时,治疗上除注意改善通气外,还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液,边治疗边观察,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,大多与低血钾、低血氯有关,应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测,针对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外,还重视低磷血症问题。

5.降低肺动脉压

氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一。肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定。

6.控制心力衰竭

肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药。

7.脑水肿

肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病,临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压,减轻脑水肿,并控制其神经精神症状。①脱水药 选用20%甘露醇快速静脉滴注,1~2次/天。用药期密切注意血电解质改变。②皮质激素 必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物,如枸橼酸铋钾(得乐)、复方铝酸铋(胃必治)等配合使用,以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血。大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注,视病情轻重,每天给予1~3剂,待肺性脑病症状缓解,脑水肿减轻后,可减量而至停用。

8.加强护理

严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。

1型呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭想必很多朋友只有在一些影视剧里边才能听到,但是这种现象却并不是鲜见的,对于1型呼吸衰竭的相关知识,大家了解多少呢?对于疾病,大家只有多去了解相关的知识,才能尽快彻底治愈疾病,所以对于呼吸衰竭也是如此,下面小编就带大家一起了解一些关于呼吸衰竭的相关知识,希望可以帮助大家。

呼吸衰竭的病因:

1、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。

4、胸廓病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

经过以上小编为大家做的详细介绍,相信大家对于1型呼吸衰竭的认识一定更加深入了,希望大家能够多多关注自己的健康,当发现自己身体的相关症状时,一定要尽快到正规的医疗机构进行检查,及早做好预防做好预防措施。同时小编还要提醒大家要养成良好的生活习惯,身体好了在抵抗疾病方面也会有很大的帮助。

呼吸衰竭分型有哪些

呼吸衰竭的分类:(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。

呼吸衰竭分型是比较多的,但是多数的呼吸衰竭分型都是因为一些疾病所导致的,人们要充分的认识到这一点,才能正确对这种疾病予以治疗。最后,我们可以知道,呼吸衰竭主要是由于多器官衰竭引起的,是需要人们及时去医院进行详细的检查的。

呼吸衰竭急救方法

呼吸衰竭指由于外呼吸功能障碍,以致在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,出现PaO2 < 60mmHg,或者伴有PaCO2 > 50mmHg,并伴有明显的临床表现的病理过程,依血气变化分为:低氧血症型(Ⅰ型)呼衰、低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼衰。依发病机制分为:通气障碍性呼衰、换气障碍性呼衰。依原发病变部位分为:中枢性呼衰、外周性呼衰。依病程经过分为:急性呼衰、慢性呼衰。

呼吸衰竭抢救:病因治疗。清除呼吸道分泌物,畅通气道,鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出;病情允许时翻身,拍背协助痰液排出;使用化痰祛痰药物,禁用禁咳剂;雾化吸入或气管滴入,保持气道湿润;补充足够的液体:解除支气管痉挛:使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂;昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

氧疗鼻导管或鼻塞开放呼氧。Ⅰ型呼衰氧流量应>3升/分(浓度>30%);Ⅱ型呼衰氧流量则应>3升/分(浓度>30%);给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化,并应每天监测动脉血气分析。应在气道通畅的基础上使用,大剂量静脉持续点滴。就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素,亦应采取大剂量静脉途径给药。采取大剂量,短疗程(3-5天)静脉途径给药,注意禁忌症、毒副作用。经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。高频通气:适用于Ⅰ型呼衰,应不能增加通气量故不利于CO2清除,但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏,亦可适用于Ⅱ型呼衰。常频呼吸机:适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。纠正酸碱平衡紊乱,处理消化道出血的下胃管灌注冰盐水洗胃,及其他止血药物,亦可静脉滴注甲氰米胍。应使用脱水剂,脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等,有条件者应使用冰帽局部降温治疗肺性脑病。处理其他并发病处理

上面就是对呼吸衰竭急救方法的介绍,通过了解以后我们知道出现呼吸衰竭的现象,我们平时在生活中一定要保证所在的环境室内空气流通,并且及时的到医院进行检查治疗,饮食上也要多吃一些清淡的食物。

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预防呼吸衰竭

1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,减少支气管

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急性菌痢的分型

急性菌痢的分型: 1.普通型 起病急骤,畏寒、寒战伴高热,继以腹痛、腹泻和里急后重,每天排便10~20次,呈脓血便,量少,左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1~2周内逐渐恢复或转为慢性。 2.轻型 全身毒血症状和肠道表现均较轻,腹痛不著,腹泻次数每日不超过10次,大便呈糊状或水样,含少量粘液,里急后重感染也不明显,可有呕吐,有疗程3~6天,易误为肠炎或结肠炎。 3.中毒型 多见于2~7岁体质较好的儿童。起病急骤,病初即可有高热、医学教`育网搜集整理精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清

2型呼吸衰竭的早期症状

高碳酸性呼吸衰竭症状: ①中枢呼吸驱动损害 有意识水平降低,呼吸频率减慢和变浅,血气分析pH降低 (pH50mnlHg)。Ⅱ型呼吸衰竭的表现常见于中枢神经系统抑制剂药物(如麻醉药、苯并二氮革类、巴比妥类药物)中毒,或中枢神经系统器质性病变(中风或颅内出血等)。 ②中枢呼吸驱动水平以下的损害 常表现为浅快呼吸和呼吸窘迫,动脉血气的异常类似于上述情况。相关的疾病包括:南 Guillian-Barre综合征、重症肌无力、肌萎缩侧索硬化、肌营养不良、破伤风、脊髓灰质炎、肉毒中毒和有机磷中毒等引起的肌无力。肺活量

一型呼吸衰竭怎么治疗

1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。 3.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 预防 1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,

肺性脑病西医治疗方法

1、去除诱因:主要是防止肺部感染复发,切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高浓度氧吸入。 2、积极改善通气:纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施,方法已如前述,常规治疗无效时,应果断的行气管插管或气管切开术,给予机械通气,确保CO2的排出和低氧的纠正。 3、呼吸兴奋药的使用:肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂,效果较好。方法见呼吸衰竭的治疗。 4、肾上腺皮质激素的使用:原则是大剂量,短程疗法。琥珀酸考地松400~800mg/d或地塞米松20~40mg/d,静脉给药。疗程3~5天。 5、脱水

在临床医学上呼吸衰竭都有哪些症状表现呢

1、呼吸困难:轻者仅感呼吸费力,重者呼吸窘迫,呼吸浅快,节律异 常。 2、发绀:如口唇、指甲等处出现。发绀与缺氧程度不一定完全平行。 贫血时,不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。 3、精神-神经症状:急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、 抽搐等症状。慢性呼衰随着PaO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋 症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 4、循环系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸

呼吸衰竭症状

一、呼吸困难:表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 二、紫绀:是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 三、精神神经症状:急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留,pH

阻塞性肺气肿的实验室检查

一、阻塞性肺气肿实验室检查 1.X线检查 查胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈肌降低且变平,两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高,表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直,而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。 2.心电图检查 一般无异常,有时可呈低电压。 3.呼吸功能检查 呼吸功能既有通气医学教`育网搜集整理功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值